Vi sinh vat va benh tat
Chia sẻ bởi Lý Minh Tuấn |
Ngày 18/03/2024 |
9
Chia sẻ tài liệu: vi sinh vat va benh tat thuộc Sinh học
Nội dung tài liệu:
Trường ĐH Sài Gòn
Khoa SP KHTN
Lớp DSI 1081
VI SINH VẬT VÀ BỆNH TẬT
Thạch Cảnh Trung Lý Minh Tuấn
Nguyễn Thị Trần Quyên Nguyễn Huỳnh Minh Ngọc
Phạm Nguyễn Huệ Linh Trương Phước Kháng
Huỳnh Diệp Đoan Hạnh Nguyễn Kim Hương
Giảng viên: Đặng Thị Ngọc Thanh
Thực hiện : nhóm 4
BỆNH DO NHIỄM
KÍ SINH TRÙNG
1 Tác nhân gây bệnh
Có chừng 140 loài Plasmodium, nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P.falciparum, P.vivax, P.malariae và P. ovale. Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong.
Ở nước ta :
P. falciparum 70 - 80%
P. vivax 20 - 29%
P. malariae 1% ( hiếm gặp )
P. ovale (nước ta không có, ở châu Phi).
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH, VECTƠ TRUYỀN BỆNH
BỆNH SỐT RÉT THƯỜNG
2.Vectơ truyền bệnh:
Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời. Nhìn chung, những loài muỗi này sống ở vùng núi, vừa ở trong nhà, vừa ở ngoài trời. Sinh sản nhiều về mùa mưa, và rất dễ đề kháng với các thuốc diệt muỗi thường dùng. Anopheles cái đốt và hút máu người, rồi đậu một nơi để tiêu hóa và chờ trứng chín, bay tìm chỗ đẻ, sau đó bay đi tìm mồi. Mỗi lần muỗi đẻ chừng 100 - 200 trứng, trứng phát triển thành bọ gậy - lăng quăng- rồi muỗi trưởng thành. Ở nhiệt độ tối ưu 20 -300C, muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ, thời gian này đủ cho Plasmodium có thể hoàn chỉnh chu kỳ hữu tính ở muỗi.
Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều đường
- Muỗi đốt là chủ yếu
- Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.
- Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm, ở người sử dụng ma túy)
- Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) đã được mô tả ở một số nước.
II. PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN
1. Đường lây truyền
Ngoài ra cũng có 1 số yếu tố lây truyền khác như môi trường tự nhiên và sinh học, kinh tế - xã hội…
III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Plasmodium phát triển 2 giai đoạn:
- Giai đoạn hữu tính ở muỗi
- Giai đoạn vô tính ở người
+ Giai đoạn ngoại hồng cầu
+ Giai đoạn hồng cầu
- Giai đoạn hữu tính
Muỗi Anopheles cái đốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu, vào trong dạ dày muỗi máu được tiêu hoá. Nếu hồng cầu có giao tử đực và giao tử cái (gametocytes), khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes), các phôi tử phối hợp nhau để thành hợp tử (zygotes); hợp tử phát triển thành noãn động (ockinites) rồi nang (ocytes), nang bám chặt vào thành dạ dày để lớn lên rồi thành các tế bào hình kim được gọi là thoa trùng (sporozoites), chúng đến thực quản rồi khu trú ở tuyến nước bọt muỗi, khi muỗi đốt chúng sẽ vào cơ thể người.
- Giai đoạn vô tính: có 2 chu kỳ.
* Chu kỳ ngoại hồng cầu: sau khi vào cơ thể, các thoa trùng xâm nhập vào tế
bào gan, phát triển thành thể tư dưỡng (trophozoites), rồi thể phân liệt (schizontes), chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùng còn gọi là tiểu thể hoa cúc (merozoites) vào máu để xâm nhập hồng cầu.
* Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu, rồi phát triển
thành tư dưỡng, rồi thể phân liệt, rồi thành tiểu thể hoa cúc. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu khác tạo một chu kỳ mới và cứ thế ngày một tràn ngập nhiều hơn trong máu nếu không điều trị.
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
1. Giai đoạn khởi phát
Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần đầu) có thể khởi phát theo nhiều cách:
- Sốt cao liên tục.
- Sốt nhẹ, có cảm giác ớn lạnh,
- Sốt nhẹ, nhức đầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn)
- Sốt cơn, có chu kỳ (ít gặp).
2. Giai đoạn toàn phát
Đặc điểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai đoạn và có tính chu kỳ
- Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai
- Giai đoạn nóng: nhiệt độ tăng cao 39 – 400C
- Giai đoạn vã mồ hôi: nhiệt độ giảm, vã mồ hôi, dễ chịu.
Người bị sốt rét có triệu chứng điển hình thường qua 3 giai đoạn: Rét run - nóng - vã mồ hôi
- Nhiều đợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu, vàng mắt, tiểu vàng.
Gan, lách thường to ra.
Phụ nữ bị sốt rét thường kèm theo rối loạn kinh nguyệt, xảy thai hoặc đẻ non
Trẻ em bị sốt rét kéo dài gây suy dinh dưỡng ảnh hưởng đến thể chất và tinh thần.
- Người nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch có thể gặp sốt rét thể giá lạnh, sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ đường huyết. Tử vong cao.
Người mắc sốt rét bị ký sinh trùng phá vỡ hàng loạt hồng cầu. Làm cho người bệnh gầy yếu xanh xao, gan to, lách to.
V. PHÒNG CHỐNG SỐT RÉT
1.Tuyên truyền giáo dục
Để cộng đồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là biện pháp cần thực hiện thường xuyên, liên tục do đó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông đại chúng.
2.Nâng cao sức khoẻ cộng đồng
Cần cải thiện chế độ dinh dưỡng, chế độ lao động của dân sống ở vùng sốt rét lưu
hành, nhất là phụ nữ có thai, người già và trẻ em. Vì vậy, cần chăm sóc sức khoẻ của nhân dân, nâng cao đời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất
3.Vắc xin phòng sốt rét:
Hiện tại vẫn chưa có vắ xin để sử dụng.
4.Hóa dự phòng
Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không được tán thành, vì dùng thuốc kéo dài sẽ gây áp lực thuốc, làm ký sinh trùng dễ đề kháng thuốc, chi phí cao, không có điều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng cho người có nguy cơ mắc bệnh như người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người đi công tác, du lịch
5. Các biện pháp phòng chống vectơ
5.1. Cải tạo môi trường
Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước đọng, phát quang, vệ
sinh chuồng gia súc... để loại trừ nơi muỗi sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội đi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa nước, thủy điện ... đã tạo điều kiện cho muỗi truyền bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật độ muỗi, bọ gậy, nhất là khi có sự hiện diện của muỗi truyền bệnh trong vùng đó, để có biện pháp khống chế thích hợp.
5.2. Bảo vệ cá nhân
Biện pháp được dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm
permethrine. Nếu được áp dụng đúng kỹ thuật và giáo dục nhân dân vùng sốt rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm được tỷ lệ mắc bệnh.
Tẩm màn xua diệt muỗi 6 tháng một lần. Phải giặt màn sạch trước khi tẩm, sau tẩm phải phơi trong bóng râm
Ngủ màn thường xuyên là để phòng muỗi đốt.
5.3.Biện pháp sinh học
Để diệt bọ gậy, làm giảm mật độ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn định. Biện pháp
đang được thực hiện là dùng Bacillus thuringiensis H14 và cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước.
Cá rô kho
Cá trắm cỏ hấp
5.4 Phun thuốc tồn lưu
Hiện nay vectơ đề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế để giảm sự lan truyền bệnh mà không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và vết phun được nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với điều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét.
BỆNH SỐT RÉT ÁC TÍNH
Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở
nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao.
Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi
Anopheles cái.
I. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần
Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở đó
Tuổi 16 -30
- Làm rừng rẫy, lao động nặng hoặc đang di chuyển hành quân
- Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và điều trị muộn
- Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng
III. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. Các đặc điểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu : Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra độc tố, bản chất độc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ. Trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa cúc) có thể gấp đôi so với các loại plasmodium khác.
- Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các
nốt lồi (knobs )trên bề mặt các hồng cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu sâu tạo nên hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm với các tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não
2. Các biến đổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR
- Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch.
- Độ đàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó đến mao mạch sâu.
- Màng hồng cầu tăng tính thấm đối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết
- Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do đó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ
hồng cầu
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
- Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau, vã mồ hôi nhiều
- Mất ngủ nặng > 2 ngày, nhức đầu nhiều .
- Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất định hướng không gian,
thời gian.
- Li bì hoặc vật vã.
- Nôn nhiều hoặc ỉa chảy.
SRAT là một biến chứng nặng do P. falciparum .Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và
biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành, do đó để làm giảm tỉ lệ SRAT và tử vong cần:
- Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét để giảm nguy cơ mắc bệnh
- Cải thiển chế độ lao động hợp lý.
- Ở vùng bệnh lưu hành, giáo dục quần chúng phòng chống bệnh để giảm tỷ lệ mắc.
- Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở để phát hiện trường hợp bệnh, điều trị
đúng - đủ liều sẽ giảm số sốt rét thường chuyển sang sốt rét nặng.
- Có sổ theo dõi và quản lý đối tượng có KSTSR (+) và điều kiện làm việc, sinh hoạt
của họ. Kéo máu định kỳ để phát hiện KSTSR.
- Tại đơn vị điều trị, SRAT cần chăm sóc, điều trị sớm, đúng để giảm tỷ lệ tử vong.
V. DỰ PHÒNG
BỆNH LỴ AMIP
Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan
trọng vì nó ảnh hưởng đến sức khỏe của nhân dân
Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm
sàng.
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng:
- Thể hoạt động ăn hồng cầu: sống trong vách đại tràng, có giả túc, trong tế bào chất có không bào, hồng cầu và 1 nhân.
- Thể không ăn hồng cầu
Tìm thấy trong phân ngoài giai đoạn cấp tính, các giả túc di chuyển chậm, trong tế bào chất không có hồng cầu, chỉ có vi trùng và glycogen.
- Thể bào nang (kén) : hình cầu, kén non có một nhân, kén trưởng thành có 4 nhân .
II. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
1. Lây gián tiếp :
- Là đường lây phổ biến do người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm, nước uống không chín.
- Ruồi, côn trùng trung gian truyền bệnh nguy hiểm. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.
2. Lây trực tiếp :
- Từ người sang người do tay bẩn, kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay, 45 phút dưới móng tay.
- Gián, chuột lang, khỉ, chó, lợn cũng mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người.
3. Lây qua đường tình dục
Thường xảy ra ở những quần thể đồng tính luyến ái nam.
Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt động của amip, nhưng chỉ có
thể hoạt động có khả năng xâm nhập. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất lectin ức chế galactose (galactose-inhibiting lectin). Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng, ruột già sigma, hay trực tràng, giải phóng hồng cầu, các tế bào viêm và các tế bào biểu mô.
III. CƠ CHẾ BỆNH
Hiếm hơn, có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. Lớp niêm mạc bọc
quanh mỏng và dễ loét trong khi các lớp khác thì dày, phù và xuất huyết. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợi.
Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. Các mạch máu bị tổn thương sớm do hiện tượng tiêu các thành mạch và thành lập huyết khối.. E. histolytica đến gan qua tĩnh mạch cửa, và có khả năng đề kháng với cơ chế tiêu tế bào qua trung gian bổ thể, nhờ đó nó có thể tồn tại khi vào máu.
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng, có khi biến mất tự nhiên. Vì vậy khó xác
định thời gian ủ bệnh. Sau khi nuốt kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần, vài tháng hay vài năm, càng về lâu biểu hiện ở đại tràng thành mạn tính, triệu chứng đa dạng khó chẩn đoán bệnh nguyên là amip .
- Người bệnh không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm), toàn thân ít thay đổi, có thể
ỉa chảy vài lần trong ngày, đau bụng mơ hồ ...
- Đau bụng quặn, mót rặn .
- Tính chất phân: lúc đầu bệnh nhân có thể đi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn
máu đỏ hay nâu
- Bệnh có xu hướng mãn tính nếu không phát hiện và điều trị kịp thời, dễ gây di chứng
viêm đại tràng mãn.
Nếu cơ thể người bệnh suy giảm miễn dịch, hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp đại tràng dễ dẫn đến bệnh lỵ amip ác tính :
- Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt, tổng trạng suy nhược, lơ mơ, mất nước, trụy tim mạch.
- Đau bụng dữ dội, nôn nhiều, đại tiện không tự chủ, hậu môn giãn rộng, đi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. Gan có thể lớn và đau, bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ.
V. PHÒNG NGỪA
- Vệ sinh phân rác , quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp.
- Xây các hố xí hợp vệ sinh
- Xử lý tốt nước thải và nước uống, chlor và iode ở nồng độ uống được thì không đủ
diệt amip, cần phối hợp lọc nước và uống nước chín.
- Vệ sinh thực phẩm, ăn uống, rửa tay sạch trước khi ăn, ăn chín uống chín, rửa sạch rau sống, đậy kỹ thức ăn để tránh ruồi. Là cách ít tốn, dễ làm, được cộng đồng chấp nhận.
- Diệt ruồi dán dễ thực hiện, chi trả và chấp nhận.
- Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực.
- Vaccine chưa được ứng dụng trong thực tế
- Xét nghiệm thăm dò, phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến
thức ăn, nuôi dạy trẻ, những người mới đến từ những vùng có bệnh amip lưu hành, phải có biện pháp điều trị, quản lý người mang ký sinh trùng.
- Nâng cao đời sống và trình độ văn hóa trong cộng đồng.
- Giáo dục vệ sinh phòng bệnh.
BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE
Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra, lâm sàng gồm sốt cao đột ngột, gây xuất huyết. Khác với sốt dengue, sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng, có thể sốc và liên quan chặt chẽ tăng tính thấm thành mạch, hạ tiểu cầu và cô đặc máu. Có thể tử vong nếu không được điều trị thích hợp và kịp thời. Có thể gây dịch lưu hành và dịch lớn.
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Virus dengue, họ Flaviviridae, nhóm Arbovirus (do muỗi truyền), có 4 type huyết thanh D1, D2, D3, D4. Cả 4 type này đều có thể gây dịch sốt dengue, sốt dengue xuất huyết. Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc, gần đây thì liên quan tới D3.
II. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
1.Vật chủ
Người là vật chủ chính
2. Đường lây truyền và côn trùng trung gian
- Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti đốt (gián tiếp), muỗi nhiễm virus có khả năng truyền bệnh khi đốt người. Virus dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. Muỗi chưa nhiễm đốt, hút máu bệnh nhân có virus, virus phát triển và nhân lên trong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần.
+ Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà, trong nhà, đẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn đọng nước như vỏ đồ hộp, lốp xe, vỏ chai, hốc cây, hoặc chum vại chứa nước, hòn non bộ...). Đậu nơi treo áo quần, bàn tủ, ít khi ở tường.
+ Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành.
+ Muỗi phát triển ở 20 – 300C, chu kỳ phát triển nhanh 9 – 20 ngày.
Nhiễm virus Dengue thường không có biểu hiện rõ ràng. Sốt Dengue cổ điển (thể nhẹ) chủ yếu xuất hiện ở người lần đầu mắc bệnh, chưa có miễn dịch. Sốt xuất huyết Dengue/Hội chứng sốc Dengue (thể nặng) thường xảy ra trong lần nhiễm trùng sau, khi bệnh nhân đã có sẵn miễn dịch chủ động (do đã bị bệnh) hoặc thụ động (do mẹ truyền sang) đối với một loại huyết thanh khác. Bệnh thường biểu hiện nặng đột ngột sau 2 đến 5 ngày (giai đoạn hạ sốt). Các phức hợp kháng nguyên-kháng thể lưu hành trong máu, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và giải phóng các chất hoạt mạch có thể gây nên tăng tính thấm mao mạch đối với huyết tương, xuất huyết và có thể là đông máu nội mạch lan tỏa. Trong quá trình đào thải miễn dịch của các tế bào nhiễm virus, các protease và lymphokine được phóng thích gây hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng như các yếu tố tăng tính thấm thành mạch.
III. CƠ CHẾ BỆNH
Một số nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng "thể nặng của bệnh là Sốt xuất huyết Dengue/Hội chứng sốc Dengue xảy ra khi một người đã nhiễm bệnh trong quá khứ bởi một loại huyết thanh virus nay lại nhiễm một loại huyết thanh virus khác". Giả thuyết này được củng cố bởi các ghi nhận lâm sàng rằng Sốt xuất huyết Dengue gặp chủ yếu ở những người đã ít nhất một lần mắc bệnh trước đó và Sốt xuất huyết Dengue xảy ra thường xuyên hơn ở các cư dân trong vùng dịch lưu hành hơn là các du khách mắc bệnh tại nơi này trong cùng thời điểm. Nếu giả thuyết này là đúng hoàn toàn thì việc lưu chuyển các loại huyết thanh virus khác nhau từ vùng này đến vùng khác trên thế giới sẽ ngày càng gây nên tình trạng bệnh nặng nề hơn trong tương lai.
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
1.Sốt dengue
Trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm ban sẩn.
Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao đột ngột, đau đầu nhiều, đau hố mắt, đau cơ - khớp, phát ban; xuất huyết da hiếm gặp. BC giảm, có khi tiểu cầu giảm, Hematocrit bình thường, transaminase bình thường
3. Sốt dengue xuất huyết có sốc
Bệnh nhân đang sốt cao và có dấu hiệu của tiền sốc : tỉnh táo, đau vùng gan và bụng, đầu chi lạnh trong khi thân nhiệt cao, người ra mồ hôi nhiều.
Sốc xuất hiện: Mạch nhanh, huyết hạ kèm theo da lạnh, đầu chi tím tái, người vật vã; có khi tràn dịch màng phổi, màng bụng, có khi không có xuất huyết ở da. Bệnh nhân sốc có thể tử vong, nếu không điều trị kịp thời và đúng thì sốc sâu hơn, mạch không bắt được, huyết áp không đo được.
Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho đến giai đoạn cuối cùng. Khi sốc không được xử trí sẽ gây các biến đổi: toan chuyển hóa, chảy máu tiêu hóa (dạ dày - ruột) và các cơ quan khác, có thể xuất huyết ở não gây hôn mê, tử vong.
2. Sốt dengue xuất huyết
Sốt dengue xuất huyết điển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao, xuất huyết (có khi gan to, thường suy tuần hoàn), giảm tiểu cầu nhẹ đến nặng, đồng thời với cô đặc máu (Hct tăng) là dấu đặc trưng của sốt dengue xuất huyết.
V. DỰ PHÒNG
1. Khi chưa có dịch bệnh: Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti.
- Thay đổi môi trường: thay đổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật đọng nước, đậy kín nước..).
- Vận động môi trường: thay đổi tạm thời, muỗi không có điều kiện sống-sinh sản (dọn vật đọng nước, đậy kín nước, phun thuốc khi có dịch, không thường xuyên).
- Thay đổi nơi ở, hành vi con người: giảm tiếp xúc con người - côn trùng trung gian - tác nhân gây bệnh (nằm màn, không vất rác thải bừa bải...)
Dọn rác phòng chống muỗi
Phát quang kênh rạch, bụi rậm chống muỗi
Dọn vệ sinh phòng SXH
Phun thuốc diệt muỗi quanh nhà
2. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết
Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh, nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti đốt.
- Giám sát và điều trị theo tuyến.
- Giám sát và phòng muỗi, quản lý môi trường, khống chế bằng hóa chất, sinh học (thả cá…)
- Dự trữ nước an toàn (đậy kín chum vại nước), quản lý vệ sinh và các chất thải rắn.
- Giáo dục sức khỏe, tuyên truyền y tế cộng đồng, huy động cộng đồng tham gia.
Diệt lăng quăng chống muỗi
Tuyên truyền phòng chống SXH
A.BỆNH NẤM DA
CÁC BỆNH NẤM PHỔ BIẾN
I)NGUYÊN NHÂN
_Bệnh nấm da do vi nấm dermatophytes gây nên. Nhiều sợi nấm liên kết với nhau tạo thành búi nấm. Khi sợi nấm đã già hoặc hết chất dinh dưỡng thì búi nấm sẽ hình thành bào tử. Trên da người, nấm sẽ phát triển ở vùng da nào ẩm ướt, có nhiều mồ hôi như ở bẹn, bìu, kẽ các ngón chân, xung quanh thắt lưng, nếp dưới vú, nách, cổ...
Vi nấm dermatophytes
II)LÂY TRUYỀN
- Tiếp xúc với bào tử nấm có trong thiên nhiên và khi chúng bám vào da, quần áo, khăn mặt một cách tình cờ.
- Tiếp xúc với một số động vật nuôi trong nhà mà các động vật đó bị nấm da.
- Bệnh nấm lây từ người này sang người khác do nằm chung giường, mặc chung quần áo, dùng chung khăn mặt, khăn tắm...
_Sợi nấm phát triển và tiết ra độc tố, độc tố kích thích da và gây ngứa.
_Triệu chứng ngứa làm cho bệnh nhân khó chịu và gãi làm lây lan mầm bệnh.
_ Hậu quả là làm nhiễm khuẩn da, viêm da, chàm hóa gây ảnh hưởng đến sức khỏe.
III) CƠ CHẾ GÂY BỆNH
IV)TRIỆU CHỨNG
1.NẤM THÂN
_Điển hình là nấm gây bệnh hắc lào. Dấu hiệu đầu tiên là ngứa vùng bị bệnh, sau đó thấy một vệt màu hơi đỏ, có viền, bờ rõ rệt, trên viền đó có các mụn nước lấm tấm. Viền này ngày càng lan rộng tạo thành nhiều hình vòng cung, nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.
_Bệnh hắc lào là một trong những bệnh nấm da có khả năng lây từ người này sang người khác do sử dụng chung các đồ dùng sinh hoạt.
IV)TRIỆU CHỨNG
2.NẤM KẼ
_Căn nguyên của bệnh là do vi nấm epidermophyton, nấm trichophyton hay còn do nấm candida albicans. Bệnh thường gặp ở những người do nghề nghiệp phải ngâm chân trong nước nhiều giờ, liên tục nhiều ngày như nông dân, người làm vệ sinh cống rãnh, vận động viên bơi lội...
_Nấm kẽ thường có 3 thể: thể tróc vảy khô, thể mụn nước và thể viêm kẽ.
_Những triệu chứng đầu tiên nhận thấy ở bệnh nấm chân là những nốt đỏ hình tròn hoặc những mụn nước làm người bệnh rất ngứa.
_Sau đó da sẽ bị tróc. Vảy da này của người bệnh sẽ tự rụng xuống đất. Và đây cũng là một cơ hội cho bệnh nấm phát triển ở người khác nếu người này đi chân trần và dẫm phải những vảy da này.
Trichophyton
Candida albicans
Candida albicans
IV)TRIỆU CHỨNG
3.NẤM MÓNG
_Nấm móng do trichophyton gây nên. Bệnh biểu hiện ở bờ tự do của móng hay ở hai bên cạnh của móng. Khi bị bệnh, móng mất màu bóng, bị đẩy nhô lên hoặc khuyết vào, trên mặt móng lỗ chỗ hoặc thành rãnh. Dưới rãnh có chất bột vụn.
_Bệnh có thể lây từ móng này sang móng khác.
Trichophyton
Trichophyton_rubrum
_Ngoài nấm trichophyton còn có nấm móng do nấm candida albicans. Nấm này gây tổn thương bên trong góc móng, móng mọc ra bị lồi lõm.
_ Da vùng góc móng cũng bị tổn thương sưng đỏ và đôi khi bị mưng mủ.
candida albicans
IV)TRIỆU CHỨNG
4.NẤM TÓC
_ Nấm tóc do piedra hortai gây nên. Biểu hiện là trên mỗi sợi tóc có nhiều hạt màu đen bám vào. Tuy vậy bệnh nhân không thấy có gì khác thường và tóc cũng không bị rụng.
_Trong khi đó, loại nấm tóc do trichophyton gây ra thì biểu hiện tổn thương trên da đầu. Da đầu có nhiều vết tròn nhỏ, da đầu có vảy mỏng hay ngứa da vùng đầu.
IV)TRIỆU CHỨNG
5.LANG BEN
_Lang ben do nấm pityrosporum gây nên. Bệnh lang ben thường có hai dạng: dạng màu trắng và dạng màu đen.
_ Bệnh gây ngứa, nhất là khi ra nắng hay ra nhiều mồ hôi. Lúc này bệnh nhân có cảm giác như bị kim chích nhẹ gây ngứa ngáy khó chịu.
Pityrosporum
_Bệnh lang ben tùy thuộc khá nhiều vào việc vệ sinh da, sức đề kháng của cơ thể, phụ thuộc vào độ pH của da và cả độ ẩm của da.
_Cho nên có thể giải thích một số trường hợp trong một gia đình có người mắc bệnh lang ben nhưng người khác lại không mắc.
V)PHÒNG NGỪA
_ Phải thường xuyên vệ sinh cơ thể như tắm rửa và có thói quen ko nên dùng chung đồ dùng sinh hoạt cá nhân với người khác.
_Khi bị bệnh thì hãy đi đến các bệnh viện chuyên khoa da liễu đễ được chẩn đoán và có biện pháp chữa trị kịp thời.
B.BỆNH NẤM PHỔI
_Nấm phổi là loại bệnh hay gặp ở xứ nhiệt đới như Việt Nam. Mùa xuân nắng và ẩm, nấm phát triển mạnh nên nguy cơ càng cao. Trong thực tế điều trị có trường hợp phát hiện muộn, bệnh diễn tiến nguy kịch, phải cắt bỏ một phần phổi để giữ lại tính mạng.
I)NGUYÊN NHÂN
_Có nhiều loại nấm gây bệnh trên phổi, trong đó chú ý nhất là nấm phổi do aspergillus và candida gây nên.
aspergillus
candida
II)LÂY TRUYỀN
_Tất cả các loại thường gặp của nấm gây bệnh chúng mọc trên những lá cây rụng, các loại hạt thực vật như lúa, ngô… Con người rất hay hít phải bào tử của nấm, nhưng lại ít khi bị bệnh.
_Phần lớn những người bị bệnh đều có cơ địa suy giảm miễn dịch do bệnh hay do dùng thuốc điều trị bệnh.
_Khi hít phải số lượng lớn bào tử nấm, người bình thường chỉ có thể bị viêm phổi cấp tính lan toả và thường tự khỏi, không để lại di chứng gì đặc biệt sau vài tuần.
_Chỉ ở những bệnh nhân bị lao phổi, nấm mới có thể mọc trên các cây phế quản bị tổn thương, trên các nang phế quản hoặc trong các hang lao.
III)TRIỆU CHỨNG
_Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ năng của bệnh phổi mãn tính sẵn có. Trong đó phần lớn đều có các triệu chứng khá điển hình và đặc hiệu như: sốt ; khạc đàm rất nhiều.
_Khó thở cũng là triệu chứng của các bệnh đi kèm như lao, dãn phế quản, ung thư phổi…gây suy giảm chức năng hô hấp.
_Đặc biệt, ho và ho ra máu là triệu chứng nổi bật đặc trưng nhất của bệnh.
_Ho thường dai dẳng, trong đó có tới 95% các trường hợp là ho ra máu từ số lượng ít có dính đàm, đến nhiều có thể gây tử vong.
IV)PHÒNG NGỪA
_Aspergillus là một loại nấm gây bệnh cơ hội, nghĩa là thường gây bệnh trên phổi vốn đã mang sẵn bệnh lý và cơ thể thiếu sức đề kháng. Nấm aspergillus có thể tồn tại khắp nơi trong mọi điều kiện.
_Cách dự phòng có thể thực hiện là giữ cho cơ thể không bị suy giảm sức đề kháng, như tập luyện thể dục thể thao, có chế độ ăn uống nghỉ ngơi phù hợp.
Bác hồ kêu gọi toàn dân tập thể dục
_Khi lao động, tập luyện hay thực hiện các hoạt động có tiếp xúc với đất, cát, bụi bẩn... cần đeo khẩu trang để ngăn ngừa việc hít phải nấm gây bệnh.
BỆNH DO NHIỄM VI KHUẨN
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
Nhiễm khuẩn Shigella (hay Shigellosis) là một bệnh lây nhiễm từ thực phẩm do một loại vi khuẩn có tên là Shigella gây ra. Vi khuẩn Shigella được phát hiện bởi một nhà khoa học người Nhật tên là Shiga từ hơn 100 năm qua.
Đây là một bệnh tiêu chảy nguy hiểm nhất trong các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt đới đang phát triển như nước ta, có thể xảy ra các vụ dịch lớn, tỷ lệ tử vong còn cao có nơi lên đến 15%. Biểu hiện bệnh lý thay đổi từ thể tiêu chảy nhẹ đến các thể bệnh nặng với hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng độc.
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
I/ Đặc điểm vi khuẩn
Shigella là một loại trực khuẩn gram âm, không di động, thuộc họ Enterobacteriaceae.
Gồm 4 nhóm :
S. dysenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
Các loài singella sinh ra nội độc tố giống các loài enterobacteriaceae khác. Ngoài ra S. dysenteriae I, S. flexneri và S. sonnei còn tiết ra ngoại độc tố
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
II/ Cơ chế :
- Do đề kháng với acid dạ dày, shigella dễ dàng xâm nhập vào đường tiêu hóa.
- Vi khuẩn vào ruột non và đến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già.
- Lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông, trên nền lớp niêm mạc , viêm lan tỏa chứa nhiều chất nhầy và bạch cầu đa nhân.
- Tổn thương lúc đầu khu trú ở đại tràng Sigma và trực tràng sau đó có thể lan lên phần trên của đại tràng, trong trường hợp nặng viêm lan tỏa toàn bộ khung đại tràng, lan đến đoạn cuối của hồi tràng.
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
III/ Triệu trứng
- Trong trường hợp nhiễm Shigella nhẹ có thể có một vài triệu chứng như tiêu chảy.
- Nhiều người biểu hiện tình trạng nghiêm trọng hơn, bao gồm những triệu chứng như sốt cao, đau bụng, chán ăn, nôn mửa và tiêu chảy. Tiêu chảy có thể toàn nước hay chứa một ít chất nhày, máu.
- Những triệu chứng của sự nhiễm trùng Shigella thường kéo dài 5 – 7 ngày.
- Trong một số trường hợp, sự nhiễm khuẩn Shigella có thể gây ra những triệu chứng khác như phát ban trên da, viêm khớp, tổn thương thận hay ảnh hưởng đến thần kinh.
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
IV/ Phương thức lây truyền
người bị nhiễm Shigella
Phân chứa vi khuẩn
Ruồi nhặng
Chế biến
thực phẩm
rau
Bón phân
Nước bị
nhiễm Shigella
Người
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
V/Phòng chống
- Chưa có vaccine
- Tuyên truyền giáo dục tại nhà, cơ sở y tế, trường học
- Thường xuyên rửa tay như một thói quen hàng ngày, đặc biệt trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.
- Vệ sinh trong ăn uống
- Phải bảo đảm xử lý an toàn các chất thải của người, phải có hệ thống hố xí thích hợp với điều kiện địa phương .
BỆNH SỐT MÒ
Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết ấu trùng mò đốt. Nơi mò đốt có sẩn đỏ, sau đóng vảy đen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, tim khi trở nặng.
BỆNH SỐT MÒ
I/ Đặc điểm vi khuẩn
Vi khuẩn gram âm
Là loài vi khuẩn ký sinh nội bào bắt buộc
Sức đề kháng yếu
O.T. phát triển tốt trong điều kiện khí hậu, địa lý nhiệt đới và bán nhiệt đới với nhiệt tối ưu 27-280C (22-350C), mưa nhiều (lượng mưa > 1300mm), độ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp.
BỆNH SỐT MÒ
- Do côn trùng trung gian đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien) đốt
- Chỉ có ấu trùng mò mới đốt người và súc vật và chỉ đốt một lần trong chu kỳ sống, mò trưởng thành không đốt.
- Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có điều kiện tiếp xúc côn trùng truyền bệnh tại các bờ sông suối, nhiều bụi rậm.
- Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành.
II/ Con đường lây nhiễm:
BỆNH SỐT MÒ
- O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò đốt
- Sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm nhập vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh.
- Lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạc mạch máu.
- Trường hợp nặng (giai đoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần đầu của bệnh do hiện tượng dãn mạch và ứ trệ máu lưu thông
- Trong các trường hợp nặng (giai đoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả gây nên hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe quanh mạch máu (phù trên lâm sàng), đặc biệt nhất là giai đoạn muộn trên bệnh nhân nặng.
III/ Cơ chế gây bệnh :
BỆNH SỐT MÒ
Thời gian ủ bệnh từ 8-12 ngày kể từ khi bị mò đốt. Triệu chứng sốt mò là rét run, đau đầu, sốt 38 - 39oC, có khi lên đến 40.5oC, nổi hạch gần nơi đốt, da, niêm mạc xung huyết. Thể bệnh nặng thường biến chứng ở các cơ quan nội tạng, thần kinh và những tổn thương ở mắt.
Tại vị trí bị ấu trùng mò đốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở đây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng đến lớp tế bào biểu mô da, tạo thành ổ loét hình tròn có giới hạn rõ ràng.
IV/ Triệu trứng :
BỆNH SỐT MÒ
- Hiện chưa có vaccine phòng bệnh.
- Diệt vật chủ và côn trùng trung gian tại khu vực dân cư sinh sống, cơ quan đơn vị đứng chân, nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu hành nhất là vùng trung du, đồng ruộng, có nhiều bụi rậm và sông suối.
- Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành, nơi lao động cần phát động phong trào diệt chuột thường xuyên bằng mọi biện pháp từ thủ công đến hoá chất.
- Cần tổ chức phát quang, làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở .
- Làm việc tại vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo, hoặc mang dày có bít tất cao cổ.
- Điều trị dự phòng ngay sau khi bị ấu trùng mò đốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1.5 gram Tetracyclin, sau đó hằng tuần uống 1 lần, trong thời gian 4 tuần, thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. Tốt nhất, bệnh mới chớm dùng thuốc bệnh sẽ nhẹ hơn nhiều.
VIII/ Phòng chống bệnh sốt mò :
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
Viêm màng não mủ, hay viêm màng não nhiễm khuẩn, là hiện tượng viêm của các màng bao bọc quanh hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) do sự hiện diện của các vi khuẩn gây bệnh trong khoang dịch não tủy. Sự viêm nhiễm này sẽ gây nên tình trạng sinh mủ bên trong hệ thống thần kinh trung ương.
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế đến là Neisseria meningitidis.
Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gram âm khác.
Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các nguyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn gram âm, đặc biệt Echeria coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.
- Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa và trực khuẩn gram âm.
- Người nhiễm HIV, ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấm thì có nguy cơ cao nhiễm Listeria monocytogene.
I/ Nguyên nhân :
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
I/ Nguyên nhân :
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
- Thường được gọi tắt là phế cầu (Streptococus pneumoniae)
- Phế cầu gây nhiễm trùng huyết và viêm màng não mủ thường xuất phát từ nơi cư trú là niêm mạc hầu họng. Trẻ em sau khi sinh sẽ bị lây vi khuẩn này từ các thành viên trong gia đình.
- Các yếu tố nguy cơ của viêm màng não mủ do phế cầu là viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phổi, rò rỉ dịch não tủy qua tai hoặc qua mũi, bệnh nhân cắt lách, nhiễm HIV, bệnh ghép chống chủ sau ghép tủy xương.
1/ Phế cầu khuẩn
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
2/ Escherichia coli
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
Là một trực khuẩn gram âm điển hình, cư trú trong phần thấp của hệ tiêu hóa các động vật máu nóng như chim và động vật có vú. E. coli thường gây viêm màng não mủ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, ít gặp ở trẻ lớn và người lớn. Viêm màng não mủ do E. coli ở trẻ sơ sinh là một một bệnh lý nặng vì thường nằm trong bối cảnh nhiễm trùng huyết.
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
- Hemophilus influenzae týp b là một vi khuẩn gram âm hình que. Hình dạng có thể thay đổi từ dạng cầu - trực khuẩn đến hình que dài và hơi cong.
- Viêm màng não mủ do Hemophilus influenzae týp b xảy ra chủ yếu ở trẻ em không được chủng ngừa chống lại tác nhân này.
- Phương thức truyền bệnh là từ người sang người.
Thời gian ủ bệnh thường ngắn hơn 10 ngày.
Tỷ lệ tử vong do bệnh còn khá cao.
- Hemophilus influenzae týp b có tính đề kháng rất cao.
3/ Hemophilus influenzae týp b
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
- Não mô cầu (Neisseria meningitidis) là loại cầu khuẩn Gram âm có hình hạt đậu và là vi khuẩn nội bào.
Vi khuẩn thường định cư vùng hầu họng và thường không gây nên triệu chứng gì.
Lây truyền chủ yếu do tiếp xúc người với người thông qua các hạt chất tiết nhỏ của đường hô hấp. Thời gian ủ bệnh thường ngắn hơn 4 ngày, thay đổi từ 1 ngày đến 7 ngày.
- Biểu hiện đặc trưng của bệnh là sự xuất hiện các ban xuất huyết hoại tử hình sao gọi là tử ban, hôn mê.
4/ Não mô cầu
- Vi khuẩn bám vào các thụ thể (receptor) của các tế bào biểu bì niêm mạc đường hô hấp ruộtbằng một cấu trúc lông bám dính gọi là pili. Sau khi bám vào tế bào, vi khuẩn phá vỡ các tế bào và vượt qua hàng rào bảo vệ để đi vào tuần hoàn. N. meningitidis còn có thể được đưa vào bên trong nhờ các túi thực bào khi tế bào niêm mạc bắt giữ chúng.
- Sự tồn tại của vi khuẩn trong dòng máu mà không bị tiêu diệt bởi các tế bào miễn dịch của cơ thể là nhờ chúng có một lớp vỏ dày có tác dụng chống lại sự thực bào.
- Vi khuẩn đi vào khoang dịch não tủy.
- Theo dịch não tủy để đến tủy sống và khoang dưới nhện.
- Sự nhân lên của vi khuẩn vì trong dịch não tủy rất nhanh .
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
III/ Cơ chế gây bệnh :
- Các yếu tố hóa ứng động khởi phát một chuỗi các phản ứng viêm làm thu hút các bạch cầu đa nhân trung tính vào khoang dịch não tủy. Sự hiện diện của các lipopolysaccharide (chính là nội độc tố của vi khuẩn) ở vách tế bào vi khuẩn gram âm (gram negative cocci) như N. meningitidis và Hemophilus influenzae
Khoa SP KHTN
Lớp DSI 1081
VI SINH VẬT VÀ BỆNH TẬT
Thạch Cảnh Trung Lý Minh Tuấn
Nguyễn Thị Trần Quyên Nguyễn Huỳnh Minh Ngọc
Phạm Nguyễn Huệ Linh Trương Phước Kháng
Huỳnh Diệp Đoan Hạnh Nguyễn Kim Hương
Giảng viên: Đặng Thị Ngọc Thanh
Thực hiện : nhóm 4
BỆNH DO NHIỄM
KÍ SINH TRÙNG
1 Tác nhân gây bệnh
Có chừng 140 loài Plasmodium, nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P.falciparum, P.vivax, P.malariae và P. ovale. Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong.
Ở nước ta :
P. falciparum 70 - 80%
P. vivax 20 - 29%
P. malariae 1% ( hiếm gặp )
P. ovale (nước ta không có, ở châu Phi).
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH, VECTƠ TRUYỀN BỆNH
BỆNH SỐT RÉT THƯỜNG
2.Vectơ truyền bệnh:
Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời. Nhìn chung, những loài muỗi này sống ở vùng núi, vừa ở trong nhà, vừa ở ngoài trời. Sinh sản nhiều về mùa mưa, và rất dễ đề kháng với các thuốc diệt muỗi thường dùng. Anopheles cái đốt và hút máu người, rồi đậu một nơi để tiêu hóa và chờ trứng chín, bay tìm chỗ đẻ, sau đó bay đi tìm mồi. Mỗi lần muỗi đẻ chừng 100 - 200 trứng, trứng phát triển thành bọ gậy - lăng quăng- rồi muỗi trưởng thành. Ở nhiệt độ tối ưu 20 -300C, muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ, thời gian này đủ cho Plasmodium có thể hoàn chỉnh chu kỳ hữu tính ở muỗi.
Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều đường
- Muỗi đốt là chủ yếu
- Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.
- Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm, ở người sử dụng ma túy)
- Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) đã được mô tả ở một số nước.
II. PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN
1. Đường lây truyền
Ngoài ra cũng có 1 số yếu tố lây truyền khác như môi trường tự nhiên và sinh học, kinh tế - xã hội…
III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Plasmodium phát triển 2 giai đoạn:
- Giai đoạn hữu tính ở muỗi
- Giai đoạn vô tính ở người
+ Giai đoạn ngoại hồng cầu
+ Giai đoạn hồng cầu
- Giai đoạn hữu tính
Muỗi Anopheles cái đốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu, vào trong dạ dày muỗi máu được tiêu hoá. Nếu hồng cầu có giao tử đực và giao tử cái (gametocytes), khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes), các phôi tử phối hợp nhau để thành hợp tử (zygotes); hợp tử phát triển thành noãn động (ockinites) rồi nang (ocytes), nang bám chặt vào thành dạ dày để lớn lên rồi thành các tế bào hình kim được gọi là thoa trùng (sporozoites), chúng đến thực quản rồi khu trú ở tuyến nước bọt muỗi, khi muỗi đốt chúng sẽ vào cơ thể người.
- Giai đoạn vô tính: có 2 chu kỳ.
* Chu kỳ ngoại hồng cầu: sau khi vào cơ thể, các thoa trùng xâm nhập vào tế
bào gan, phát triển thành thể tư dưỡng (trophozoites), rồi thể phân liệt (schizontes), chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùng còn gọi là tiểu thể hoa cúc (merozoites) vào máu để xâm nhập hồng cầu.
* Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu, rồi phát triển
thành tư dưỡng, rồi thể phân liệt, rồi thành tiểu thể hoa cúc. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu khác tạo một chu kỳ mới và cứ thế ngày một tràn ngập nhiều hơn trong máu nếu không điều trị.
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
1. Giai đoạn khởi phát
Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần đầu) có thể khởi phát theo nhiều cách:
- Sốt cao liên tục.
- Sốt nhẹ, có cảm giác ớn lạnh,
- Sốt nhẹ, nhức đầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn)
- Sốt cơn, có chu kỳ (ít gặp).
2. Giai đoạn toàn phát
Đặc điểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai đoạn và có tính chu kỳ
- Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai
- Giai đoạn nóng: nhiệt độ tăng cao 39 – 400C
- Giai đoạn vã mồ hôi: nhiệt độ giảm, vã mồ hôi, dễ chịu.
Người bị sốt rét có triệu chứng điển hình thường qua 3 giai đoạn: Rét run - nóng - vã mồ hôi
- Nhiều đợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu, vàng mắt, tiểu vàng.
Gan, lách thường to ra.
Phụ nữ bị sốt rét thường kèm theo rối loạn kinh nguyệt, xảy thai hoặc đẻ non
Trẻ em bị sốt rét kéo dài gây suy dinh dưỡng ảnh hưởng đến thể chất và tinh thần.
- Người nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch có thể gặp sốt rét thể giá lạnh, sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ đường huyết. Tử vong cao.
Người mắc sốt rét bị ký sinh trùng phá vỡ hàng loạt hồng cầu. Làm cho người bệnh gầy yếu xanh xao, gan to, lách to.
V. PHÒNG CHỐNG SỐT RÉT
1.Tuyên truyền giáo dục
Để cộng đồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là biện pháp cần thực hiện thường xuyên, liên tục do đó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông đại chúng.
2.Nâng cao sức khoẻ cộng đồng
Cần cải thiện chế độ dinh dưỡng, chế độ lao động của dân sống ở vùng sốt rét lưu
hành, nhất là phụ nữ có thai, người già và trẻ em. Vì vậy, cần chăm sóc sức khoẻ của nhân dân, nâng cao đời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất
3.Vắc xin phòng sốt rét:
Hiện tại vẫn chưa có vắ xin để sử dụng.
4.Hóa dự phòng
Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không được tán thành, vì dùng thuốc kéo dài sẽ gây áp lực thuốc, làm ký sinh trùng dễ đề kháng thuốc, chi phí cao, không có điều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng cho người có nguy cơ mắc bệnh như người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người đi công tác, du lịch
5. Các biện pháp phòng chống vectơ
5.1. Cải tạo môi trường
Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước đọng, phát quang, vệ
sinh chuồng gia súc... để loại trừ nơi muỗi sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội đi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa nước, thủy điện ... đã tạo điều kiện cho muỗi truyền bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật độ muỗi, bọ gậy, nhất là khi có sự hiện diện của muỗi truyền bệnh trong vùng đó, để có biện pháp khống chế thích hợp.
5.2. Bảo vệ cá nhân
Biện pháp được dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm
permethrine. Nếu được áp dụng đúng kỹ thuật và giáo dục nhân dân vùng sốt rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm được tỷ lệ mắc bệnh.
Tẩm màn xua diệt muỗi 6 tháng một lần. Phải giặt màn sạch trước khi tẩm, sau tẩm phải phơi trong bóng râm
Ngủ màn thường xuyên là để phòng muỗi đốt.
5.3.Biện pháp sinh học
Để diệt bọ gậy, làm giảm mật độ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn định. Biện pháp
đang được thực hiện là dùng Bacillus thuringiensis H14 và cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước.
Cá rô kho
Cá trắm cỏ hấp
5.4 Phun thuốc tồn lưu
Hiện nay vectơ đề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế để giảm sự lan truyền bệnh mà không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và vết phun được nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với điều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét.
BỆNH SỐT RÉT ÁC TÍNH
Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở
nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao.
Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi
Anopheles cái.
I. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần
Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở đó
Tuổi 16 -30
- Làm rừng rẫy, lao động nặng hoặc đang di chuyển hành quân
- Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và điều trị muộn
- Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng
III. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. Các đặc điểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu : Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra độc tố, bản chất độc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ. Trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa cúc) có thể gấp đôi so với các loại plasmodium khác.
- Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các
nốt lồi (knobs )trên bề mặt các hồng cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu sâu tạo nên hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm với các tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não
2. Các biến đổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR
- Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch.
- Độ đàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó đến mao mạch sâu.
- Màng hồng cầu tăng tính thấm đối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết
- Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do đó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ
hồng cầu
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
- Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau, vã mồ hôi nhiều
- Mất ngủ nặng > 2 ngày, nhức đầu nhiều .
- Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất định hướng không gian,
thời gian.
- Li bì hoặc vật vã.
- Nôn nhiều hoặc ỉa chảy.
SRAT là một biến chứng nặng do P. falciparum .Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và
biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành, do đó để làm giảm tỉ lệ SRAT và tử vong cần:
- Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét để giảm nguy cơ mắc bệnh
- Cải thiển chế độ lao động hợp lý.
- Ở vùng bệnh lưu hành, giáo dục quần chúng phòng chống bệnh để giảm tỷ lệ mắc.
- Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở để phát hiện trường hợp bệnh, điều trị
đúng - đủ liều sẽ giảm số sốt rét thường chuyển sang sốt rét nặng.
- Có sổ theo dõi và quản lý đối tượng có KSTSR (+) và điều kiện làm việc, sinh hoạt
của họ. Kéo máu định kỳ để phát hiện KSTSR.
- Tại đơn vị điều trị, SRAT cần chăm sóc, điều trị sớm, đúng để giảm tỷ lệ tử vong.
V. DỰ PHÒNG
BỆNH LỴ AMIP
Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan
trọng vì nó ảnh hưởng đến sức khỏe của nhân dân
Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm
sàng.
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng:
- Thể hoạt động ăn hồng cầu: sống trong vách đại tràng, có giả túc, trong tế bào chất có không bào, hồng cầu và 1 nhân.
- Thể không ăn hồng cầu
Tìm thấy trong phân ngoài giai đoạn cấp tính, các giả túc di chuyển chậm, trong tế bào chất không có hồng cầu, chỉ có vi trùng và glycogen.
- Thể bào nang (kén) : hình cầu, kén non có một nhân, kén trưởng thành có 4 nhân .
II. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
1. Lây gián tiếp :
- Là đường lây phổ biến do người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm, nước uống không chín.
- Ruồi, côn trùng trung gian truyền bệnh nguy hiểm. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.
2. Lây trực tiếp :
- Từ người sang người do tay bẩn, kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay, 45 phút dưới móng tay.
- Gián, chuột lang, khỉ, chó, lợn cũng mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người.
3. Lây qua đường tình dục
Thường xảy ra ở những quần thể đồng tính luyến ái nam.
Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt động của amip, nhưng chỉ có
thể hoạt động có khả năng xâm nhập. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất lectin ức chế galactose (galactose-inhibiting lectin). Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng, ruột già sigma, hay trực tràng, giải phóng hồng cầu, các tế bào viêm và các tế bào biểu mô.
III. CƠ CHẾ BỆNH
Hiếm hơn, có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. Lớp niêm mạc bọc
quanh mỏng và dễ loét trong khi các lớp khác thì dày, phù và xuất huyết. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợi.
Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. Các mạch máu bị tổn thương sớm do hiện tượng tiêu các thành mạch và thành lập huyết khối.. E. histolytica đến gan qua tĩnh mạch cửa, và có khả năng đề kháng với cơ chế tiêu tế bào qua trung gian bổ thể, nhờ đó nó có thể tồn tại khi vào máu.
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng, có khi biến mất tự nhiên. Vì vậy khó xác
định thời gian ủ bệnh. Sau khi nuốt kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần, vài tháng hay vài năm, càng về lâu biểu hiện ở đại tràng thành mạn tính, triệu chứng đa dạng khó chẩn đoán bệnh nguyên là amip .
- Người bệnh không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm), toàn thân ít thay đổi, có thể
ỉa chảy vài lần trong ngày, đau bụng mơ hồ ...
- Đau bụng quặn, mót rặn .
- Tính chất phân: lúc đầu bệnh nhân có thể đi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn
máu đỏ hay nâu
- Bệnh có xu hướng mãn tính nếu không phát hiện và điều trị kịp thời, dễ gây di chứng
viêm đại tràng mãn.
Nếu cơ thể người bệnh suy giảm miễn dịch, hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp đại tràng dễ dẫn đến bệnh lỵ amip ác tính :
- Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt, tổng trạng suy nhược, lơ mơ, mất nước, trụy tim mạch.
- Đau bụng dữ dội, nôn nhiều, đại tiện không tự chủ, hậu môn giãn rộng, đi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. Gan có thể lớn và đau, bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ.
V. PHÒNG NGỪA
- Vệ sinh phân rác , quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp.
- Xây các hố xí hợp vệ sinh
- Xử lý tốt nước thải và nước uống, chlor và iode ở nồng độ uống được thì không đủ
diệt amip, cần phối hợp lọc nước và uống nước chín.
- Vệ sinh thực phẩm, ăn uống, rửa tay sạch trước khi ăn, ăn chín uống chín, rửa sạch rau sống, đậy kỹ thức ăn để tránh ruồi. Là cách ít tốn, dễ làm, được cộng đồng chấp nhận.
- Diệt ruồi dán dễ thực hiện, chi trả và chấp nhận.
- Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực.
- Vaccine chưa được ứng dụng trong thực tế
- Xét nghiệm thăm dò, phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến
thức ăn, nuôi dạy trẻ, những người mới đến từ những vùng có bệnh amip lưu hành, phải có biện pháp điều trị, quản lý người mang ký sinh trùng.
- Nâng cao đời sống và trình độ văn hóa trong cộng đồng.
- Giáo dục vệ sinh phòng bệnh.
BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE
Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra, lâm sàng gồm sốt cao đột ngột, gây xuất huyết. Khác với sốt dengue, sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng, có thể sốc và liên quan chặt chẽ tăng tính thấm thành mạch, hạ tiểu cầu và cô đặc máu. Có thể tử vong nếu không được điều trị thích hợp và kịp thời. Có thể gây dịch lưu hành và dịch lớn.
I. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Virus dengue, họ Flaviviridae, nhóm Arbovirus (do muỗi truyền), có 4 type huyết thanh D1, D2, D3, D4. Cả 4 type này đều có thể gây dịch sốt dengue, sốt dengue xuất huyết. Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc, gần đây thì liên quan tới D3.
II. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
1.Vật chủ
Người là vật chủ chính
2. Đường lây truyền và côn trùng trung gian
- Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti đốt (gián tiếp), muỗi nhiễm virus có khả năng truyền bệnh khi đốt người. Virus dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. Muỗi chưa nhiễm đốt, hút máu bệnh nhân có virus, virus phát triển và nhân lên trong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần.
+ Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà, trong nhà, đẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn đọng nước như vỏ đồ hộp, lốp xe, vỏ chai, hốc cây, hoặc chum vại chứa nước, hòn non bộ...). Đậu nơi treo áo quần, bàn tủ, ít khi ở tường.
+ Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành.
+ Muỗi phát triển ở 20 – 300C, chu kỳ phát triển nhanh 9 – 20 ngày.
Nhiễm virus Dengue thường không có biểu hiện rõ ràng. Sốt Dengue cổ điển (thể nhẹ) chủ yếu xuất hiện ở người lần đầu mắc bệnh, chưa có miễn dịch. Sốt xuất huyết Dengue/Hội chứng sốc Dengue (thể nặng) thường xảy ra trong lần nhiễm trùng sau, khi bệnh nhân đã có sẵn miễn dịch chủ động (do đã bị bệnh) hoặc thụ động (do mẹ truyền sang) đối với một loại huyết thanh khác. Bệnh thường biểu hiện nặng đột ngột sau 2 đến 5 ngày (giai đoạn hạ sốt). Các phức hợp kháng nguyên-kháng thể lưu hành trong máu, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và giải phóng các chất hoạt mạch có thể gây nên tăng tính thấm mao mạch đối với huyết tương, xuất huyết và có thể là đông máu nội mạch lan tỏa. Trong quá trình đào thải miễn dịch của các tế bào nhiễm virus, các protease và lymphokine được phóng thích gây hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng như các yếu tố tăng tính thấm thành mạch.
III. CƠ CHẾ BỆNH
Một số nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng "thể nặng của bệnh là Sốt xuất huyết Dengue/Hội chứng sốc Dengue xảy ra khi một người đã nhiễm bệnh trong quá khứ bởi một loại huyết thanh virus nay lại nhiễm một loại huyết thanh virus khác". Giả thuyết này được củng cố bởi các ghi nhận lâm sàng rằng Sốt xuất huyết Dengue gặp chủ yếu ở những người đã ít nhất một lần mắc bệnh trước đó và Sốt xuất huyết Dengue xảy ra thường xuyên hơn ở các cư dân trong vùng dịch lưu hành hơn là các du khách mắc bệnh tại nơi này trong cùng thời điểm. Nếu giả thuyết này là đúng hoàn toàn thì việc lưu chuyển các loại huyết thanh virus khác nhau từ vùng này đến vùng khác trên thế giới sẽ ngày càng gây nên tình trạng bệnh nặng nề hơn trong tương lai.
IV. TRIỆU CHỨNG BỆNH
1.Sốt dengue
Trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm ban sẩn.
Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao đột ngột, đau đầu nhiều, đau hố mắt, đau cơ - khớp, phát ban; xuất huyết da hiếm gặp. BC giảm, có khi tiểu cầu giảm, Hematocrit bình thường, transaminase bình thường
3. Sốt dengue xuất huyết có sốc
Bệnh nhân đang sốt cao và có dấu hiệu của tiền sốc : tỉnh táo, đau vùng gan và bụng, đầu chi lạnh trong khi thân nhiệt cao, người ra mồ hôi nhiều.
Sốc xuất hiện: Mạch nhanh, huyết hạ kèm theo da lạnh, đầu chi tím tái, người vật vã; có khi tràn dịch màng phổi, màng bụng, có khi không có xuất huyết ở da. Bệnh nhân sốc có thể tử vong, nếu không điều trị kịp thời và đúng thì sốc sâu hơn, mạch không bắt được, huyết áp không đo được.
Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho đến giai đoạn cuối cùng. Khi sốc không được xử trí sẽ gây các biến đổi: toan chuyển hóa, chảy máu tiêu hóa (dạ dày - ruột) và các cơ quan khác, có thể xuất huyết ở não gây hôn mê, tử vong.
2. Sốt dengue xuất huyết
Sốt dengue xuất huyết điển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao, xuất huyết (có khi gan to, thường suy tuần hoàn), giảm tiểu cầu nhẹ đến nặng, đồng thời với cô đặc máu (Hct tăng) là dấu đặc trưng của sốt dengue xuất huyết.
V. DỰ PHÒNG
1. Khi chưa có dịch bệnh: Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti.
- Thay đổi môi trường: thay đổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật đọng nước, đậy kín nước..).
- Vận động môi trường: thay đổi tạm thời, muỗi không có điều kiện sống-sinh sản (dọn vật đọng nước, đậy kín nước, phun thuốc khi có dịch, không thường xuyên).
- Thay đổi nơi ở, hành vi con người: giảm tiếp xúc con người - côn trùng trung gian - tác nhân gây bệnh (nằm màn, không vất rác thải bừa bải...)
Dọn rác phòng chống muỗi
Phát quang kênh rạch, bụi rậm chống muỗi
Dọn vệ sinh phòng SXH
Phun thuốc diệt muỗi quanh nhà
2. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết
Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh, nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti đốt.
- Giám sát và điều trị theo tuyến.
- Giám sát và phòng muỗi, quản lý môi trường, khống chế bằng hóa chất, sinh học (thả cá…)
- Dự trữ nước an toàn (đậy kín chum vại nước), quản lý vệ sinh và các chất thải rắn.
- Giáo dục sức khỏe, tuyên truyền y tế cộng đồng, huy động cộng đồng tham gia.
Diệt lăng quăng chống muỗi
Tuyên truyền phòng chống SXH
A.BỆNH NẤM DA
CÁC BỆNH NẤM PHỔ BIẾN
I)NGUYÊN NHÂN
_Bệnh nấm da do vi nấm dermatophytes gây nên. Nhiều sợi nấm liên kết với nhau tạo thành búi nấm. Khi sợi nấm đã già hoặc hết chất dinh dưỡng thì búi nấm sẽ hình thành bào tử. Trên da người, nấm sẽ phát triển ở vùng da nào ẩm ướt, có nhiều mồ hôi như ở bẹn, bìu, kẽ các ngón chân, xung quanh thắt lưng, nếp dưới vú, nách, cổ...
Vi nấm dermatophytes
II)LÂY TRUYỀN
- Tiếp xúc với bào tử nấm có trong thiên nhiên và khi chúng bám vào da, quần áo, khăn mặt một cách tình cờ.
- Tiếp xúc với một số động vật nuôi trong nhà mà các động vật đó bị nấm da.
- Bệnh nấm lây từ người này sang người khác do nằm chung giường, mặc chung quần áo, dùng chung khăn mặt, khăn tắm...
_Sợi nấm phát triển và tiết ra độc tố, độc tố kích thích da và gây ngứa.
_Triệu chứng ngứa làm cho bệnh nhân khó chịu và gãi làm lây lan mầm bệnh.
_ Hậu quả là làm nhiễm khuẩn da, viêm da, chàm hóa gây ảnh hưởng đến sức khỏe.
III) CƠ CHẾ GÂY BỆNH
IV)TRIỆU CHỨNG
1.NẤM THÂN
_Điển hình là nấm gây bệnh hắc lào. Dấu hiệu đầu tiên là ngứa vùng bị bệnh, sau đó thấy một vệt màu hơi đỏ, có viền, bờ rõ rệt, trên viền đó có các mụn nước lấm tấm. Viền này ngày càng lan rộng tạo thành nhiều hình vòng cung, nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.
_Bệnh hắc lào là một trong những bệnh nấm da có khả năng lây từ người này sang người khác do sử dụng chung các đồ dùng sinh hoạt.
IV)TRIỆU CHỨNG
2.NẤM KẼ
_Căn nguyên của bệnh là do vi nấm epidermophyton, nấm trichophyton hay còn do nấm candida albicans. Bệnh thường gặp ở những người do nghề nghiệp phải ngâm chân trong nước nhiều giờ, liên tục nhiều ngày như nông dân, người làm vệ sinh cống rãnh, vận động viên bơi lội...
_Nấm kẽ thường có 3 thể: thể tróc vảy khô, thể mụn nước và thể viêm kẽ.
_Những triệu chứng đầu tiên nhận thấy ở bệnh nấm chân là những nốt đỏ hình tròn hoặc những mụn nước làm người bệnh rất ngứa.
_Sau đó da sẽ bị tróc. Vảy da này của người bệnh sẽ tự rụng xuống đất. Và đây cũng là một cơ hội cho bệnh nấm phát triển ở người khác nếu người này đi chân trần và dẫm phải những vảy da này.
Trichophyton
Candida albicans
Candida albicans
IV)TRIỆU CHỨNG
3.NẤM MÓNG
_Nấm móng do trichophyton gây nên. Bệnh biểu hiện ở bờ tự do của móng hay ở hai bên cạnh của móng. Khi bị bệnh, móng mất màu bóng, bị đẩy nhô lên hoặc khuyết vào, trên mặt móng lỗ chỗ hoặc thành rãnh. Dưới rãnh có chất bột vụn.
_Bệnh có thể lây từ móng này sang móng khác.
Trichophyton
Trichophyton_rubrum
_Ngoài nấm trichophyton còn có nấm móng do nấm candida albicans. Nấm này gây tổn thương bên trong góc móng, móng mọc ra bị lồi lõm.
_ Da vùng góc móng cũng bị tổn thương sưng đỏ và đôi khi bị mưng mủ.
candida albicans
IV)TRIỆU CHỨNG
4.NẤM TÓC
_ Nấm tóc do piedra hortai gây nên. Biểu hiện là trên mỗi sợi tóc có nhiều hạt màu đen bám vào. Tuy vậy bệnh nhân không thấy có gì khác thường và tóc cũng không bị rụng.
_Trong khi đó, loại nấm tóc do trichophyton gây ra thì biểu hiện tổn thương trên da đầu. Da đầu có nhiều vết tròn nhỏ, da đầu có vảy mỏng hay ngứa da vùng đầu.
IV)TRIỆU CHỨNG
5.LANG BEN
_Lang ben do nấm pityrosporum gây nên. Bệnh lang ben thường có hai dạng: dạng màu trắng và dạng màu đen.
_ Bệnh gây ngứa, nhất là khi ra nắng hay ra nhiều mồ hôi. Lúc này bệnh nhân có cảm giác như bị kim chích nhẹ gây ngứa ngáy khó chịu.
Pityrosporum
_Bệnh lang ben tùy thuộc khá nhiều vào việc vệ sinh da, sức đề kháng của cơ thể, phụ thuộc vào độ pH của da và cả độ ẩm của da.
_Cho nên có thể giải thích một số trường hợp trong một gia đình có người mắc bệnh lang ben nhưng người khác lại không mắc.
V)PHÒNG NGỪA
_ Phải thường xuyên vệ sinh cơ thể như tắm rửa và có thói quen ko nên dùng chung đồ dùng sinh hoạt cá nhân với người khác.
_Khi bị bệnh thì hãy đi đến các bệnh viện chuyên khoa da liễu đễ được chẩn đoán và có biện pháp chữa trị kịp thời.
B.BỆNH NẤM PHỔI
_Nấm phổi là loại bệnh hay gặp ở xứ nhiệt đới như Việt Nam. Mùa xuân nắng và ẩm, nấm phát triển mạnh nên nguy cơ càng cao. Trong thực tế điều trị có trường hợp phát hiện muộn, bệnh diễn tiến nguy kịch, phải cắt bỏ một phần phổi để giữ lại tính mạng.
I)NGUYÊN NHÂN
_Có nhiều loại nấm gây bệnh trên phổi, trong đó chú ý nhất là nấm phổi do aspergillus và candida gây nên.
aspergillus
candida
II)LÂY TRUYỀN
_Tất cả các loại thường gặp của nấm gây bệnh chúng mọc trên những lá cây rụng, các loại hạt thực vật như lúa, ngô… Con người rất hay hít phải bào tử của nấm, nhưng lại ít khi bị bệnh.
_Phần lớn những người bị bệnh đều có cơ địa suy giảm miễn dịch do bệnh hay do dùng thuốc điều trị bệnh.
_Khi hít phải số lượng lớn bào tử nấm, người bình thường chỉ có thể bị viêm phổi cấp tính lan toả và thường tự khỏi, không để lại di chứng gì đặc biệt sau vài tuần.
_Chỉ ở những bệnh nhân bị lao phổi, nấm mới có thể mọc trên các cây phế quản bị tổn thương, trên các nang phế quản hoặc trong các hang lao.
III)TRIỆU CHỨNG
_Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ năng của bệnh phổi mãn tính sẵn có. Trong đó phần lớn đều có các triệu chứng khá điển hình và đặc hiệu như: sốt ; khạc đàm rất nhiều.
_Khó thở cũng là triệu chứng của các bệnh đi kèm như lao, dãn phế quản, ung thư phổi…gây suy giảm chức năng hô hấp.
_Đặc biệt, ho và ho ra máu là triệu chứng nổi bật đặc trưng nhất của bệnh.
_Ho thường dai dẳng, trong đó có tới 95% các trường hợp là ho ra máu từ số lượng ít có dính đàm, đến nhiều có thể gây tử vong.
IV)PHÒNG NGỪA
_Aspergillus là một loại nấm gây bệnh cơ hội, nghĩa là thường gây bệnh trên phổi vốn đã mang sẵn bệnh lý và cơ thể thiếu sức đề kháng. Nấm aspergillus có thể tồn tại khắp nơi trong mọi điều kiện.
_Cách dự phòng có thể thực hiện là giữ cho cơ thể không bị suy giảm sức đề kháng, như tập luyện thể dục thể thao, có chế độ ăn uống nghỉ ngơi phù hợp.
Bác hồ kêu gọi toàn dân tập thể dục
_Khi lao động, tập luyện hay thực hiện các hoạt động có tiếp xúc với đất, cát, bụi bẩn... cần đeo khẩu trang để ngăn ngừa việc hít phải nấm gây bệnh.
BỆNH DO NHIỄM VI KHUẨN
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
Nhiễm khuẩn Shigella (hay Shigellosis) là một bệnh lây nhiễm từ thực phẩm do một loại vi khuẩn có tên là Shigella gây ra. Vi khuẩn Shigella được phát hiện bởi một nhà khoa học người Nhật tên là Shiga từ hơn 100 năm qua.
Đây là một bệnh tiêu chảy nguy hiểm nhất trong các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt đới đang phát triển như nước ta, có thể xảy ra các vụ dịch lớn, tỷ lệ tử vong còn cao có nơi lên đến 15%. Biểu hiện bệnh lý thay đổi từ thể tiêu chảy nhẹ đến các thể bệnh nặng với hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng độc.
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
I/ Đặc điểm vi khuẩn
Shigella là một loại trực khuẩn gram âm, không di động, thuộc họ Enterobacteriaceae.
Gồm 4 nhóm :
S. dysenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
Các loài singella sinh ra nội độc tố giống các loài enterobacteriaceae khác. Ngoài ra S. dysenteriae I, S. flexneri và S. sonnei còn tiết ra ngoại độc tố
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
II/ Cơ chế :
- Do đề kháng với acid dạ dày, shigella dễ dàng xâm nhập vào đường tiêu hóa.
- Vi khuẩn vào ruột non và đến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già.
- Lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông, trên nền lớp niêm mạc , viêm lan tỏa chứa nhiều chất nhầy và bạch cầu đa nhân.
- Tổn thương lúc đầu khu trú ở đại tràng Sigma và trực tràng sau đó có thể lan lên phần trên của đại tràng, trong trường hợp nặng viêm lan tỏa toàn bộ khung đại tràng, lan đến đoạn cuối của hồi tràng.
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
III/ Triệu trứng
- Trong trường hợp nhiễm Shigella nhẹ có thể có một vài triệu chứng như tiêu chảy.
- Nhiều người biểu hiện tình trạng nghiêm trọng hơn, bao gồm những triệu chứng như sốt cao, đau bụng, chán ăn, nôn mửa và tiêu chảy. Tiêu chảy có thể toàn nước hay chứa một ít chất nhày, máu.
- Những triệu chứng của sự nhiễm trùng Shigella thường kéo dài 5 – 7 ngày.
- Trong một số trường hợp, sự nhiễm khuẩn Shigella có thể gây ra những triệu chứng khác như phát ban trên da, viêm khớp, tổn thương thận hay ảnh hưởng đến thần kinh.
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
IV/ Phương thức lây truyền
người bị nhiễm Shigella
Phân chứa vi khuẩn
Ruồi nhặng
Chế biến
thực phẩm
rau
Bón phân
Nước bị
nhiễm Shigella
Người
BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN
V/Phòng chống
- Chưa có vaccine
- Tuyên truyền giáo dục tại nhà, cơ sở y tế, trường học
- Thường xuyên rửa tay như một thói quen hàng ngày, đặc biệt trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.
- Vệ sinh trong ăn uống
- Phải bảo đảm xử lý an toàn các chất thải của người, phải có hệ thống hố xí thích hợp với điều kiện địa phương .
BỆNH SỐT MÒ
Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết ấu trùng mò đốt. Nơi mò đốt có sẩn đỏ, sau đóng vảy đen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, tim khi trở nặng.
BỆNH SỐT MÒ
I/ Đặc điểm vi khuẩn
Vi khuẩn gram âm
Là loài vi khuẩn ký sinh nội bào bắt buộc
Sức đề kháng yếu
O.T. phát triển tốt trong điều kiện khí hậu, địa lý nhiệt đới và bán nhiệt đới với nhiệt tối ưu 27-280C (22-350C), mưa nhiều (lượng mưa > 1300mm), độ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp.
BỆNH SỐT MÒ
- Do côn trùng trung gian đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien) đốt
- Chỉ có ấu trùng mò mới đốt người và súc vật và chỉ đốt một lần trong chu kỳ sống, mò trưởng thành không đốt.
- Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có điều kiện tiếp xúc côn trùng truyền bệnh tại các bờ sông suối, nhiều bụi rậm.
- Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành.
II/ Con đường lây nhiễm:
BỆNH SỐT MÒ
- O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò đốt
- Sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm nhập vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh.
- Lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạc mạch máu.
- Trường hợp nặng (giai đoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần đầu của bệnh do hiện tượng dãn mạch và ứ trệ máu lưu thông
- Trong các trường hợp nặng (giai đoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả gây nên hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe quanh mạch máu (phù trên lâm sàng), đặc biệt nhất là giai đoạn muộn trên bệnh nhân nặng.
III/ Cơ chế gây bệnh :
BỆNH SỐT MÒ
Thời gian ủ bệnh từ 8-12 ngày kể từ khi bị mò đốt. Triệu chứng sốt mò là rét run, đau đầu, sốt 38 - 39oC, có khi lên đến 40.5oC, nổi hạch gần nơi đốt, da, niêm mạc xung huyết. Thể bệnh nặng thường biến chứng ở các cơ quan nội tạng, thần kinh và những tổn thương ở mắt.
Tại vị trí bị ấu trùng mò đốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở đây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng đến lớp tế bào biểu mô da, tạo thành ổ loét hình tròn có giới hạn rõ ràng.
IV/ Triệu trứng :
BỆNH SỐT MÒ
- Hiện chưa có vaccine phòng bệnh.
- Diệt vật chủ và côn trùng trung gian tại khu vực dân cư sinh sống, cơ quan đơn vị đứng chân, nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu hành nhất là vùng trung du, đồng ruộng, có nhiều bụi rậm và sông suối.
- Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành, nơi lao động cần phát động phong trào diệt chuột thường xuyên bằng mọi biện pháp từ thủ công đến hoá chất.
- Cần tổ chức phát quang, làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở .
- Làm việc tại vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo, hoặc mang dày có bít tất cao cổ.
- Điều trị dự phòng ngay sau khi bị ấu trùng mò đốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1.5 gram Tetracyclin, sau đó hằng tuần uống 1 lần, trong thời gian 4 tuần, thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. Tốt nhất, bệnh mới chớm dùng thuốc bệnh sẽ nhẹ hơn nhiều.
VIII/ Phòng chống bệnh sốt mò :
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
Viêm màng não mủ, hay viêm màng não nhiễm khuẩn, là hiện tượng viêm của các màng bao bọc quanh hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) do sự hiện diện của các vi khuẩn gây bệnh trong khoang dịch não tủy. Sự viêm nhiễm này sẽ gây nên tình trạng sinh mủ bên trong hệ thống thần kinh trung ương.
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế đến là Neisseria meningitidis.
Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gram âm khác.
Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các nguyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn gram âm, đặc biệt Echeria coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.
- Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa và trực khuẩn gram âm.
- Người nhiễm HIV, ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấm thì có nguy cơ cao nhiễm Listeria monocytogene.
I/ Nguyên nhân :
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
I/ Nguyên nhân :
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
- Thường được gọi tắt là phế cầu (Streptococus pneumoniae)
- Phế cầu gây nhiễm trùng huyết và viêm màng não mủ thường xuất phát từ nơi cư trú là niêm mạc hầu họng. Trẻ em sau khi sinh sẽ bị lây vi khuẩn này từ các thành viên trong gia đình.
- Các yếu tố nguy cơ của viêm màng não mủ do phế cầu là viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phổi, rò rỉ dịch não tủy qua tai hoặc qua mũi, bệnh nhân cắt lách, nhiễm HIV, bệnh ghép chống chủ sau ghép tủy xương.
1/ Phế cầu khuẩn
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
2/ Escherichia coli
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
Là một trực khuẩn gram âm điển hình, cư trú trong phần thấp của hệ tiêu hóa các động vật máu nóng như chim và động vật có vú. E. coli thường gây viêm màng não mủ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, ít gặp ở trẻ lớn và người lớn. Viêm màng não mủ do E. coli ở trẻ sơ sinh là một một bệnh lý nặng vì thường nằm trong bối cảnh nhiễm trùng huyết.
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
- Hemophilus influenzae týp b là một vi khuẩn gram âm hình que. Hình dạng có thể thay đổi từ dạng cầu - trực khuẩn đến hình que dài và hơi cong.
- Viêm màng não mủ do Hemophilus influenzae týp b xảy ra chủ yếu ở trẻ em không được chủng ngừa chống lại tác nhân này.
- Phương thức truyền bệnh là từ người sang người.
Thời gian ủ bệnh thường ngắn hơn 10 ngày.
Tỷ lệ tử vong do bệnh còn khá cao.
- Hemophilus influenzae týp b có tính đề kháng rất cao.
3/ Hemophilus influenzae týp b
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
II/ Các khuẩn gây bệnh thừong gặp :
- Não mô cầu (Neisseria meningitidis) là loại cầu khuẩn Gram âm có hình hạt đậu và là vi khuẩn nội bào.
Vi khuẩn thường định cư vùng hầu họng và thường không gây nên triệu chứng gì.
Lây truyền chủ yếu do tiếp xúc người với người thông qua các hạt chất tiết nhỏ của đường hô hấp. Thời gian ủ bệnh thường ngắn hơn 4 ngày, thay đổi từ 1 ngày đến 7 ngày.
- Biểu hiện đặc trưng của bệnh là sự xuất hiện các ban xuất huyết hoại tử hình sao gọi là tử ban, hôn mê.
4/ Não mô cầu
- Vi khuẩn bám vào các thụ thể (receptor) của các tế bào biểu bì niêm mạc đường hô hấp ruộtbằng một cấu trúc lông bám dính gọi là pili. Sau khi bám vào tế bào, vi khuẩn phá vỡ các tế bào và vượt qua hàng rào bảo vệ để đi vào tuần hoàn. N. meningitidis còn có thể được đưa vào bên trong nhờ các túi thực bào khi tế bào niêm mạc bắt giữ chúng.
- Sự tồn tại của vi khuẩn trong dòng máu mà không bị tiêu diệt bởi các tế bào miễn dịch của cơ thể là nhờ chúng có một lớp vỏ dày có tác dụng chống lại sự thực bào.
- Vi khuẩn đi vào khoang dịch não tủy.
- Theo dịch não tủy để đến tủy sống và khoang dưới nhện.
- Sự nhân lên của vi khuẩn vì trong dịch não tủy rất nhanh .
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ
III/ Cơ chế gây bệnh :
- Các yếu tố hóa ứng động khởi phát một chuỗi các phản ứng viêm làm thu hút các bạch cầu đa nhân trung tính vào khoang dịch não tủy. Sự hiện diện của các lipopolysaccharide (chính là nội độc tố của vi khuẩn) ở vách tế bào vi khuẩn gram âm (gram negative cocci) như N. meningitidis và Hemophilus influenzae
* Một số tài liệu cũ có thể bị lỗi font khi hiển thị do dùng bộ mã không phải Unikey ...
Người chia sẻ: Lý Minh Tuấn
Dung lượng: |
Lượt tài: 1
Loại file:
Nguồn : Chưa rõ
(Tài liệu chưa được thẩm định)