Sinh lý bệnh đại cương về rối loạn chuyển hóa lipid

SINH LÝ BỆNH HỌC
SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG
VỀ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID
I/ĐẠI CƯƠNG:
1.Vai trò của lipid trong cơ thể:
Lipid là nguồn năng lượng trực tiếp cho cơ thể,tham gia cung cấp 25%-30% năng lượng cơ thể. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal.
Lipid là nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất trong cơ thể dạng dữ trữ là mỡ trung tính triglycerid tại mô mỡ. Bình thường khối lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc.
Lipid tham gia cấu tạo cơ thể là bản chất của một số hoạt chất Sinh học quan trọng: photpholipid, cholesterol…

Bảng tỷ lệ khối lượng mỡ theo tuổi và giới
2.Nhu cầu về lipid:
Nhu cầu về lượng chưa được chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng ngày về chất, khuyên nên dùng lượng lipid cung cấp dưới 35% nhu cầu năng lượng cơ thể với 2/3 dầu thực vật và 1/3 mỡ động vật với lượng cholesterol dưới 300 mg/ngày.

Ăn nhiều axit béo bão hòa (mỡ động vật chứa nhiều axit béo bão hòa) dễ bị xơ vữa động mạch.

Ăn nhiều axit béo chưa bão hòa (chủ yếu là mỡ thực vật) làm giảm cholesterol và hạn chế biến chứng xơ vữa động mạch


3.Chuyển hóa:
A – Tiêu hoá và hấp thu lipit:
Lipit do thức ăn cung cấp được tiêu hoá và hấp thu chủ yếu tại phần trên của ruột non.

Triglyxerit lưu thông trong máu dưới dạng chylomicron, làm cho huyết thanh sau khi ăn mỡ trông “đục như sữa”, trạng thái này kéo dài vài giờ, sau đó men lipoprotein lipaza trong máu (được heparin hoá) “làm trong” dần huyết tương bằng cách thuỷ phân triglyxerit của chylomicron thành axit béo và glyxerol.

B – LIPIT TRONG MÁU:

Lipit máu do nhiều nguồn tới : lipit mới hấp thu từ ống tiêu hoá vào, lipit điều từ kho dự trữ ra, lipit mới được tổng hợp đưa về kho dự trữ, lipit đem đi sử dụng,vv...

Lipit lưu thông trong máu ở dạng kết hợp : triglyxerit dưới dạng chylomicron, axit béo tự do huyết tương (ABTDHT) kết hợpvới albumin.


Tổng hợp lipoprotein Vận chuyển lipoprotein Tiêu thụ lipoprotei
Hạt dưỡng trấp Phần còn lại của
hạt dưỡn trấp
(Apo-e và apo-B100)


LIPIT RUỘT apo-CII Thụ thể của LDL


HDL GAN


AXIT BEO GAN apo-CII
Thu thể của LDL

VLDL LDL(apo-b100)
lipoprotein lipase
Lipoprotei
lipase
Tế bào ngoại vi
Sơ đồ chuyển hóa lipoprotein máu
C – CHUYỂN HÓA

1.Phân loại:
- Rối loạn tiêu hoá và hấp thu lipit
- Rối loạn vận chuyển lipit trong máu – tăng lipit máu
- Rối loạn chuyển hoá lipit trong tổ chức
- Nhiễm mỡ và thoái hoá mỡ
- Rối loạn chuyển hoá trung gian lipit
- Rối loạn chuyển hoá cholesterol



II/RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID:

2.Hai vấn đề cần quan tâm:
Tình trạng béo phì do rối loạn chuyển hóa lipid trong tổ chức.
Rối loạn lipoprotein máu – Tăng Lipid máu

Các rối loạn này dễ dẫn tới một số biến chứng, đặc biệt là xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh lý động mạch vành. Đái tháo đường.
1.Định nghĩa:
Béo phì là tình trạng tích mỡ quá mức bình thường trong
cơ thể. Mỡ tích lại chủ yếu dưới dạng triglycerid trong mô mỡ.

2.Nguyên nhân:
Do ăn quá nhu cầu lại ít vận động
Do di truyền
Do rối loạn thần kinh
BÉO PHÌ
3.Đánh giá:

Dựa vào chỉ số BMI = Trọng lượng cơ thể/(chiều cao)2
Bảng đánh giá tình trạng dinh dưỡng của người trưởng thành theo BMI
Dựa vào công thức Lorentz:
[CC(cm)-100]-[CC(cm)-150]/4 (nam) hoặc 2(nữ)
Bảng đánh giá tình trạng dinh dưỡng theo công thức Lorentz
4.Cơ chế béo phì:
Béo phì là hậu quả của sự gia tăng số lượng và kích thước tế bào mỡ, có liên quan đến các yếu tố di truyền và môi trường.

Yếu tố di truyền : Nếu cha mẹ bị béo phì thì tỷ lệ béo phì của con lên tới 80%(bình thường là 15%).
Yếu tố môi trường: Ăn nhiều và thói quen cộng đồng bệnh lý tổn thương thần kinh và nội tiết các tổ chức mỡ.
5.Hậu quả:
Tình trạng béo phì làm tăng nguy cơ mắc một sồ bệnh:
Đột quỵ
Xơ vữa động mạch và tăng huyết áp
Đục thủy tinh thể
Bệnh lý mạch vành, rối loạn lipid.
Đái tháo đường typ 2
Bệnh lý gan sỏi mật
Bệnh lý về phổi
Rối loạn nội tiết
Bệnh lý xương khớp
Tiên phát: Có thể do rối loạn di truyền nhưng thường là do lối sống nhàn nhã, chế độ ăn quá nhiều năng lượng và acid béo bão hòa.

Thứ phát: Trong một số bệnh đái đường, nhược năng tuyến giáp.
TĂNG LIPOPROTID MÁU
1. Phân loại tăng lipoprotein máu theo Fredrickson/TCYTTG:
Dựa theo tỷ trọng của các hạt lipoprotein, phân biệt 5 loại:
Hạt dưỡng trấp
Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (VLDL)
Lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL)
Lippoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL)
Lipoprotein có tỷ trọng cao

Sự khác biệt về tỷ trọng là do sự khác nhau về kích thước và thành phần của hạt lipoprotein.

Hạt có tỷ trọng càng cao thì càng chứa ít triglycerid(nhẹ) nhiều protein (nặng) và kích thước càng nhỏ.
Đặc điểm điện di lipoprotein máu:

Vạch xuất phát
Di chuyển




Hạt dưỡng trấp HDL (Alphaliporotein)
VLDL (Pre-betaliporotein)
IDL (Pre-beta chậm)
LDL (beta-liporotein)
Thành phần cấu tạo lipoprotein máu
Các type tăng lipoprotein máu theo Fredrickson/TCYTTG:

1.Cơ chế tăng lipoprotein máu:
Cơ chế các rối loạn lipoprotein máu tiên phát:
Đa số trường hợp do có liên quan đến sự tăng tổng hợp các hạt dưỡng trấp và VLDL do chế độ ăn nhiều lipid, cholesterol và lipid bão hòa, kết hợp với giảm giáng hóa lipid do cuộc sống nhàn nhã ít tiêu thụ năng lượng.

Một số trường hợp phát hiện có rối loạn di truyền gây giảm các yếu tốt tham gia chuyển hóa lipoprotein máu.
Cơ chế rối loạn lipoprotein thứ phát:
Cơ chế thường chưa rõ. Thường tăng triglycerid và cholesterol.
Các bệnh tăng lipoprotein máu thứ phát:
2.Đánh giá tăng lipoprotein máu:
Gồm 3 nhóm:
Tăng cholesterol máu đơn thuần, tương ứng type IIa.
Tăng tổng hợp cholesterol và triglycerid máu, tương ứng với type IIb và III.
Tăng triglycerid đơn thuần hoặc chủ yếu, tương ứng với type I, IV, V.
Bình thường giới hạn trên của cholesterol là 2g/L, của triglycerid là 1g/L.
Bình thường giới hạn trên của LDLc là 130mg/dl
Định nghĩa:
Bình thường lượng mỡ trong gan khoảng 4-6%. Gọi là gan nhiễm mỡ khi lượng mỡ trong gan trên 13%, hầu hết là do tăng tích trữ triglycerid.

Cơ chế:
Do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan.
Do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan.
GAN NHIỄM MỠ
Gan nhiễm mỡ do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan:
Tăng các hạt dưỡng trấp do ăn hiều lipid.
Tăng acid béo tự do trong máu do điều động từ mô mỡ dự trữ trong bệnh đái tháo đường hoặc đói ăn.
Chế độ ăn quá giàu calo.
Nghiện rượu.
Gan nhiễm mỡ do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan:
Giảm tổng hợp protein trong tế bào gan do thiếu nguyên liệu,hoặc do bị ngộ độc các chất như tetrachlorocacbon ccl4,phospho, hoặc bị ức chế do kháng sinh.
Thiếu các yếu tố cần thiết cho phospholipid là cholin, methionin, lecithin.
Trở ngại ở khâu tiết VLDL.

Trần Thanh Thảo
Hồ Thị Thanh Tú
Phạm Thị Vân
Nguyễn Hoàng Vũ
Nguyễn Thị Xuyến
THÀNH VIÊN NHÓM:
CẢM ƠN ĐÃ CHÚ Ý
LẮNG NGHE