Phòng chống Đái Tháo Đường

Bài Nói chuyện chuyên đề:
TÌNH HÌNH MẮC BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG HẬU QUẢ, GÁNH NẶNG ĐỐI VỚI KINH TẾ XÃ HỘI.
1. Định nghĩa
ĐTĐ là tình trạng bệnh lý do rối loạn chuyển hoá carbohydrat gây tăng glucose máu mạn tính, nguyên nhân do khiếm khuyết trong việc sản xuất và/hoặc hoạt động của phân tử insulin. Tăng glucose máu mạn tính gây nên tổn thượng mạn tính mạch máu. Tổn thương mạn tính trong ĐTĐ chia ra 2 loại là tổn thương mạch máu lớn và tổn thương mạch máu nhỏ.
1.1. Tổn thương mạch máu lớn
- Bệnh mạch não: Sơ vữa lan toả mạch não, tăng huyết áp gây tai biến mạch não. Tỷ lệ TBMN ở người ĐTĐ cao gấp 2-4 lần người không ĐTĐ. Đặc điểm quan trọng trong TBMN do ĐTĐ là nhồi máu não đa ổ, dễ tái phát, gây tàn phế hoặc tử vong.
- Bệnh mạch vành: Tổn thương xơ hoá lan toả mạch vành, cùng với tổn thương thần kinh tự động làm cho bệnh nhân ĐTĐ có bệnh mạch vành đe doạ hoặc xuất hiện nhồi máu cơ tim nhưng không có biểu hiện lâm sàng điển hình như đau ngực. Bệnh nhân ĐTĐ đe doạ hoặc nhồi máu thường chỉ thấy mệt, hạ huyết áp rồi tử vong. đây là đặc điểm cần lưu ý ở bệnh nhân ĐTĐ.
- Bệnh mạch chi: Tổn thương xơ hoá lan toả gây tắc mạch, thiếu máu, hoại tử. Cùng với tổn thương thần kinh ngoại vi là nguy cơ gây cắt cụt chi và tàn phế hàng đầu ở Mỹ.
1.2. Tổn thương mạch máu nhỏ
- Bệnh võng mạc do ĐTĐ: Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ có nhiều mức độ: tổn thương không tăng sinh, tiền tăng sinh, tăng sinh, xuất huyết xuất tiết võng mạc, cùng với tăng nguy cơ đục thể tinh thể, gây mù loà. Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ chiếm 21-36% bệnh nhân ĐTĐ typ 2 và nguy cơ gây ảnh hưởng đến thị lực là 6-13% (theo IDF 2005).
- Bệnh lý thận ĐTĐ: Tổn thương xơ hoá cuộn mao mạch cầu thận gây nên bệnh lý thận ĐTĐ, sớm nhất là xuất hiện microalbumin (bắt đầu có bệnh thận), sau đó xuất hiện macroalbumin (có bệnh thận thực sự). Nếu không được điều trị, dần sẽ diến biến đến suy thận ở các mức độ. Bệnh lý thận chiếm khoảng 20-30% bệnh nhân ĐTĐ (theo IDF 2005).
- Bệnh lý thần kinh ngoại vi: Tổn thương thần kinh ngoại vi gây dị cảm, tê bì mất cảm giác, mất khả năng bình chỉnh, hạ huyết áp tư thế, biến dạng bàn chân, loét, hoại tử là nguyên nhân hàng đầu gây cắt cụt chi.
2. Phân loại
Năm 1997, WHO và nhóm nghiên cứu ĐTĐ thế giới công nhận ĐTĐ có 5 typ;
- Đái tháo đường phụ thuộc vào insulin (typ 1)
- ĐTĐ không phụ thuộc vào insulin (ĐTĐ typ 2)
- Đái tháo đường thai kỳ
- ĐTĐ liên quan đến dinh dưỡng
- Các thể ĐTĐ khác.
Ngoài ra các thể rối loạn glucose máu cho những đối tượng có glucose máu cao hơn bình thường nhưng chưa thực sự bị ĐTĐ.
Thay đổi thuật ngữ; Sử dụng thuật ngữ ĐTĐ typ 1 thay cho thuật ngữ ĐTĐ phụ thuộc vào insulin và thuật ngữ ĐTĐ typ 2 thay cho thuật ngữ ĐTĐ không phụ thuộc vào insulin.
Thuật ngữ ĐTĐ typ 1 chỉ thể bệnh xuất hiện do tế bào Beta tụy bị phá hủy theo cơ chế tự miễn dịch (85-90% biểu hiện bằng sự xuất hiện các tự kháng thể như ICA, GAD..). 10-15% trường hợp ĐTĐ typ 1 không phải do cơ chế tự miễn (vô căn).
Các nguyên nhân khác không phải là nguyên nhân tự miễn gây phá hủy tế bào Beta như chứng xơ hóa tụy, viêm tụy, sỏi tụy, v.v không được xếp vào thể bệnh này.

ĐTĐ typ 2 là thể chiếm hầu hết (90-95%) bệnh nhân mắc ĐTĐ do cơ chế đề kháng và/hoặc suy giảm bài tiết insulin.
Thuật ngữ phụ thuộc hay không phụ thuộc được dùng cho tất cả các loại bệnh ĐTĐ có nhu cầu cần insulin hay không để duy trì chuyển hóa glucose. Vì thế thuật ngữ này chỉ có ý nghĩa phản ánh nhu cầu sinh lý của cơ thể, không nêu bật được cơ chế sinh lý bệnh.
2.1. ĐTĐ typ 1
Chiếm khoảng 85-90% bệnh nhân ĐTĐ type 1 có, cơ chế tự miễn dịch, là hậu quả của quá trình phá huỷ tế bào Beta theo cơ chế tự miễn.
Bằng chứng tự miễn dịch trong ĐTĐ type 1 dựa trên sự xuất hiện và tập trung các tế bào lympho xung quanh tiểu đảo Langerhangs của tuỵ cũng như sự xuất hiện các tự kháng thể kháng lại các thành phần protein của tế bào tiểu đảo tuỵ như ICA (Islet Cell Autoantibody), IA-2 (Islet Autoantibody-2), GAD ( Glutamic Acid Decarboxylase ) và tự kháng thể kháng lại phân tử insulin.
Quá trình phá huỷ tế bào Beta diễn biến nhanh hơn ở trẻ em và chậm hơn ở người trưởng thành ( ĐTĐ thể LADA: Latent Autoimune Diabetes in Adult ).
.
Giai đoạn tiền ĐTĐ diễn biến có thể vài tháng đến hàng năm trước khi xuất hiện ĐTĐ lâm sàng, giai đoạn này có thể phát hiện được các yêú tố miễn dịch chống lại tế bào Beta.
Bên cạnh các yêú tố miễn dịch, nguy cơ mắc ĐTĐ type 1 có thể được xác định bởi yếu tố gene.
Có bằng chứng rối loạn về gene: người ta thấy anh em sinh đôi cùng trứng, nếu 1 người mắc ĐTĐ type 1 thì người kia có nguy cơ mắc ĐTĐ type 1 cao gấp 15 lần so với cộng đồng dân cư nói chung.
Con bà mẹ mắc ĐTĐ type 1 có nguy cơ mắc ĐTĐ thấp hơn (khoảng 3%) con của người bố mắc ĐTĐ type 1, hiện chưa rõ lý do.
Anh em sinh đôi cùng trứng có nguy cơ mắc ĐTĐ type 1 nhiều hơn anh em sinh đôi khác trứng. Vì tỷ lệ cùng mắc bệnh ở anh em sinh đôi cùng trứng không quá 50%, nên người ta cho rằng các yếu tố về môi trường đóng vai trò quan trọng trong việc phát sinh ĐTĐ type 1.
Các yếu tố môi trường bao gồm: yếu tố địa lý, mùa và những thay đổi về tỷ lệ mắc gợi ý rằng virus có thể đóng vai trò quan trọng. Vius được coi là nhân tố ban đầu, thúc dẩy sự phát sinh của bệnh. Các virus này có thể tấn công và phá huỷ tế bào Beta của tuỵ và trực tiếp gây bệnh.

Có rất nhiều loại virus có liên quan với ĐTĐ type 1, nhưng hầu hết người nhiễm virus này không mắc ĐTĐ, vì thế không có một loại vaccine cụ thể nào có khả năng làm giảm nguy cơ mắc ĐTĐ typ 1 ở cộng đồng.
ĐTĐ type 1 thường xuất hiện ở trẻ em và người trẻ tuổi, bệnh nhân thiếu insulin do tuyến tuỵ nội tiết bị phá huỷ theo cơ chế tự miễn dịch. Cơ bản về lâm sàng là: Tuổi trẻ (thường < 30 tuổi), thể trạng gầy, các triệu chứng lâm sàng như ăn nhiều, sút cân nhiều, đái nhiều vv.. xuất hiện rầm rộ, cấp tính và trong thời gian ngắn (thường chỉ vài tuần). Bệnh nhận ĐTĐ typ 1 có xu hướng nhiễm toan cetone, do tích tụ cetone trong máu dẫn đến thiếu oxy, đau bụng, nôn, nặng hơn dẫn đến hôn mê. Đây là điểm quan trọng trong bệnh sinh và diễn biến ở bệnh nhân ĐTĐ type 1.
2.2. ĐTĐ type 2
Là thể thường gặp nhất, chiếm 90 – 95% các trường hợp mắc ĐTĐ. Khác với ĐTĐ type 1, tuyến tụy nội tiết ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 vẫn sản xuất ra insulin, thậm trí nồng độ insulin ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 lại cao hơn người bình thường, do tuyến tụy nội tiết ở những bệnh nhân này phải tăng hoạt động để đáp ứng với nồng độ đường máu cao do cơ thể bị tăng đề kháng với hiệu quả hoạt động của insulin..
Những hiểu biết ngày nay về bệnh cho thấy ĐTĐ type 2 sẽ không xuất hiện nếu không có tổn thương tế bào Beta.
Người béo phì, béo bụng, béo tạng, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid v.v, thường bị giảm nhạy cảm với tác dụng của insulin ( tăng đề kháng với insulin ), đây là điểm đặc trưng làm tăng nguy cơ mắc bệnh ở những đối tượng này.
ĐTĐ type 2 thường phát bệnh âm thầm, không có triệu chứng hoặc triệu chứng mơ hồ, không đặc hiệu, vì thế bệnh nhân thường phát hiện muộn có tới 50% trường hợp có biến chứng khi mới được chẩn đoán.
Về mặt di truyền, có nhiều gene liên quan đến ĐTĐ type 2. Một số bệnh nhân ĐTĐ chỉ khuyết tật một gene, do vậy có thể giải thích vì sao điều trị bệnh nhân ĐTĐ dễ dàng hơn những bệnh nhân khác.

Giai đoạn sớm: tụy tăng sản xuất insulin để bù đắp cho sự hoạt động kém hiệu quả, nồng độ insulin tăng trong máu (giai đoạn cường tiết insulin). Giai đoạn sau, tế bào Beta làm việc lâu ngày dẫn đến quá tải, lượng insulin sản xuất ra sẽ giảm xuống giảm hoạt động chức năng.
Một số nghiên cứu chứng minh rằng suy dinh dưỡng bào thai có thể làm giảm quá trình hình thành tế bào Beta, gây nên ĐTĐ sau này. Suy dinh dưỡng bào thai được nhấn mạnh bởi cân nặng lúc đẻ thấp, phát triển nhanh trong giai đoạn tiếp theo khi được nuôi dưỡng bởi chế độ ăn đủ dinh dưỡng trong vòng 12 tháng đầu sau đẻ.
Con người có một gene tiết kiệm để điều tiết trong giai đoạn bị đói ăn (thiếu dinh dưỡng), bình thường hệ thống gene này không hoạt động. Khi cơ thể ở trạng thái đói kéo dài (suy dinh dưỡng), hệ thống gene này bị kích thích, giúp cơ thể tiết kiệm năng lượng. Khi chế độ ăn đầy đủ (hoặc dư thừa), cuộc sống tĩnh tại và chế độ ăn giàu năng lượng, các gene này vẫn hoạt động, gây tích luỹ quá nhiều mỡ dẫn đến béo phì, tăng sự đề kháng với insulin và ĐTĐ.
Nhu cầu insulin cũng tăng dần theo tuổi, trong khi tế bào Beta lại bị mất dần theo tuổi, vì thế đường máu sẽ tăng khi lượng insulin sản xuất không đáp ứng được nhu cầu cơ thể. Đây là quá trình mất tế bào Beta tiên phát.

Quá trình mất tế bào Beta tự nhiên theo tuổi ở người bình thường khoảng 1%/năm. Sự đề kháng insulin bẩm sinh ở người làm tuyến tuỵ phải tăng cường hoạt động để sản xuất insulin chống lại hiện tượng này. Quá trình mất tế bào Beta dẫn đến thiếu hụt insulin và tăng đường máu xuất hiện ngay khi tuổi còn trẻ.
Ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 quá trình mất tăng lên đến 7%/năm. Vì thế ĐTĐ type 2 là tình trạng bệnh lý diễn biến có tình trạng thiếu insulin tăng dần theo thời gian mắc bệnh. Khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ type 2 phải sử dụng insulin phối hợp với các thuốc viên hạ đường máu để duy trì đường máu ở mức gần bình thường. Quá trình suy giảm chức năng tế bào Beta ở BN ĐTĐ type 2 gọi là suy thứ phát.
Một số bệnh nhân ĐTĐ type 2 thể không béo, có nồng độ insulin máu thấp, không tìm thấy các yếu tố miễn dịch. Hiện chưa có điều tra DTH nhưng tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ type 2 thể không béo ở Việt Nam khá cao (theo PGS Hải Thuỷ ở ĐH Y Huế, có trên 60% bệnh nhân ĐTĐ type 2 ở Việt nam thể không béo).
2.2.1. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân ĐTĐ type 2.
Khi chuyển hoá carbohydrate bị suy giảm, mức đường huyết sau ăn trở lại như mức trước ăn sau khoảng 3-5 giờ.
Ở giai đoạn đầu lượng đường chư­a xuất hiện khi mức đường huyết vư­ợt quá ngưỡng đường của thận.
Bình thường, ngưỡng đường huyết của thận khoảng 160-180mg/dL, người già, những người có bệnh thận thì ngưỡng đường huyết của thận có thể cao hơn.
Bệnh nhân ĐTĐ ở giai đoạn đầu, mức đường máu sau ăn vượt quá ngưỡng thận, lúc đói mức đường máu giảm xuống dưới ngưỡng đường của thận. Vì thế bệnh nhân có thể có đường niệu ngắt quãng; đường niệu sau ăn có thể dương tính, trong khi đ­ường niệu lúc đói có thể âm tính nên thư­ờng không có triệu chứng.
Khi rối loạn chuyển hoá trầm trọng hơn, việc điều chỉnh sản xuất glucose ở gan bị suy giảm, đư­ờng máu lúc đói tăng và mức đư­ờng máu vượt qua ngưỡng thận ở hầu hết các thời điểm trong ngày, bệnh nhân liên tục có glucose niệu gây lợi niệu thẩm thấu gây đái nhiều dẫn đến mất nước và uống nhiều.

Vì insulin nội sinh tăng lên nhưng không tác dụng (do cơ thể đề kháng với hoạt động của insulin), cơ thể không sử dụng hiệu quả carbohydrates từ bữa ăn, tế bào cơ thể bị đói, nên người bệnh mệt mỏi, sút cân mặc dù ăn nhiều.
Tăng đường máu làm tăng áp lực thẩm thấu trong thủy tinh dịch làm thay đổi hình dạng thấu kính của mắt gây nhìn mờ, nhìn đôi.
Tăng đường máu nhưng tế bào của cơ thể vẫn bị đói, hệ thống miễn dịch bị suy giảm, bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm nấm (th­ường gặp candidiasis) và nhiễm tụ cầu.
3. ĐTĐ thai nghén
Là tình trạng rối loạn đ­ường huyết ở bất kỳ mức độ nào phát hiện đư­ợc ở thời kỳ mang thai. Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ thai nghén cũng tương tự như các yếu tố nguy cơ ĐTĐ type 2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ thai nghén thấp hơn ở người bình thường, dựa vào đường máu tĩnh mạch, trình bày ở bảng 1.1.
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ thai nghén

Nguy cơ do ĐTĐ thai nghén
Với mẹ
- Thai to, ngôi thai bất thư­ờng (ngôi vai), gây đẻ khó, tăng nguy cơ tử vong
- Nhiễm độc thai nghén
- Hạ đư­ờng huyết sau đẻ
- ĐTĐ type 2 sau này
- Bệnh võng mạc tăng sinh
Với con
Trước đẻ
- Thai lưu
- Dị tật bẩm sinh
- Ngôi bất thường, tăng nguy cơ tử vong
Trong đẻ và sau đẻ
- Tăng nguy cơ tử vong do ngôi thai bất thường
- Suy hô hấp cấp
- Hạ đường máu
- Vàng da nhân
Sau này
- Béo phì, ĐTĐ, tăng huyết áp vv..
4. ĐTĐ thứ phát (thể đặc biệt)
ĐTĐ trong các trường hợp này là hậu quả của các bệnh lý cụ thể như;
- Hemochromatosis, viêm tuỵ, sơ hóa tuỵ, u nang tuỵ, phẫu thuật cắt bỏ tuỵ.
- Các bệnh nội tiết gây tiết quá nhiều hormone đối kháng với tác dụng của insulin (ví dụ: GH trong bệnh to đầu chi, Cortisol trong hội chứng Cushing và catecholamine trong u tuỷ th­ượng thận vv..
- Một số thuốc ức chế bài tiết insulin (nh­ư phenytoin) hay ức chế hoạt động của insulin (như estrogens hay glucocorticoids).
3. Một số xét nghiệm sử dụng để phân biệt type ĐTĐ
- Sự xuất hiện thể ceton trong máu (nước tiểu) chỉ ra sự thiếu hụt insulin và hướng tới chẩn đoán ĐTĐ type 1.
- Các tự kháng thế chống lại tế bào Beta như ICA, GAD cũng có thể được sử dụng để phân biệt chẩn đoán. Định lượng insulin có thể được sử dụng nhưng không phân biệt được insulin nội sinh hay ngoại sinh.
- Pro-insulin là tiền chất của insulin nội sinh được tạo thành từ 2 chuỗi peptide. Proinsulin được tách ra tạo thành một phân tử insulin và một chuỗi chuỗi C-peptide. C-Peptide có thời gian bán huỷ dài hơn insulin, nên định lượng C-peptide có giá trị đánh giá tốt hơn định lượng insulin. Khi nồng độ C-peptide giảm là dấu hiệu giảm sản xuất insulin nội sinh và hướng tới ĐTĐ type 1.
Sơ đồ dưới đây giúp phân biệt type ĐTĐ.
Sơ đồ 1.1. Phân biệt type ĐTĐ
Có
Không
ĐTĐ type 1
ĐTĐ type 2
Ngày nay, ĐTĐ type 2 đang gia tăng và chiếm tỷ lệ đáng kể ở thanh thiếu niên và ngư­ời trẻ tuổi. Trước kia người ta cho rằng ĐTĐ type 1 chiếm tỷ lệ hầu hết ở trẻ em. Như­ng ngày ĐTĐ type 2 sẽ chiếm ưu thế ở nhiều cộng đồng trong 10 năm tới. Ở một số nư­ớc như­ Trung Quốc, Malaysia, Hàn quốc.. ĐTĐ type 2 ở trẻ em gặp nhiều hơn ĐTĐ type 1, chiếm khoảng 80%. Bảng dưới đây giúp phân biệt typ ở lứa tuổi này.
Bảng 1.2. Phân biệt type ĐTĐ ở trẻ em và người trẻ tuổi
4. Tình hình mắc bệnh ĐTĐ
Đái tháo đường là một hội chứng do nhiều nguyên nhân gây nên, đặc biệt trong Đái tháo đường típ 2, có mối liên quan chặt chẽ giữa yếu tố di truyền với điều kiện môi trường. Người ta đã chứng minh rằng những người có các yếu tố nguy cơ sau đây là người có nguy cơ cao bị đái tháo đường, trong số các yếu tố nguy cơ này, có yếu tố không thể thay đổi được như tuổi, tiền sử gia đình, một số yếu tố nguy cơ khác như RLCH lipid, béo phì, tăng HA hay các yếu tố về lối sống.., là các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được. Việc tác động của chương trình phòng bệnh là làm giảm các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được ở cộng đồng (phòng bệnh cấp 1), ngăn chặn nguy cơ gây biến chứng ở những người đã bị ĐTĐ (phòng bệnh cấp 2) và điều trị, làm giảm sự tiến triển của các biến chứng (phòng bệnh cấp 3).
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh Đái tháo đường typ 2 không thể phòng tránh được:
Bao gồm các yếu tố về tuổi, yếu tố gene.
- Yếu tố di truyền: đóng vai trò quan trọng, những người có mối liên quan huyết thống với người ĐTĐ như người có bố, mẹ, anh, chị, em ruột bị ĐTĐ thì có nguy cơ mắc ĐTĐ cao gấp 4-6 lần so với người không có tiền sử gia đình bị ĐTĐ. Nguy cơ càng cao ở người có tiền sử cả họ nội và họ ngoại bị ĐTĐ. Khi Bố hoặc mẹ bị ĐTĐ thì nguy cơ ĐTĐ ở con tăng 30%, còn nếu cả bố và mẹ bị ĐTĐ thì nguy cơ tăng tới 50%.
- Tuổi ≥ 45: Tuổi càng cao càng có nguy cơ mắc ĐTD, yếu tố tuổi được coi là nguy cơ hàng đầu, đặc biệt ở người trên 50 tuổi, do hiện tượng suy giảm chức năng của tuyến tụy nội tiết và sự đề kháng với hoạt động của insulin tăng dần theo tuổi.
- Sắc tộc có nguy cơ cao mắc ĐTĐ; Người ta thấy tỷ lệ mắc ĐTĐ ở người da vàng cao hơn người da trắng từ 2-4 lần, tuổi mắc bệnh của người da vàng cũng trẻ hơn (trên 30 tuổi so với trên 50 tuổi ở người da trắng).
Các yếu tố nguy cơ mắc đái tháo đường có thể phòng tránh được:
Bao gồm các yếu tố nguy cơ về bệnh và/hoặc do tình trạng cơ thể cũng như lối sống:
- Quá cân, béo phì: BMI ≥ 23 đối với người châu Á
- Vòng eo ≥ 80 với nữ và ≥ 90 với nam đối với người châu Á
- Tỷ lệ vòng eo/vòng hông ≥ 0,95 với nam và ≥ 0,8 với nữ.
- Tăng huyết áp (huyết áp tối đa ≥ 140 và/hoặc huyết áp tối thiểu ≥ 90 mmHg).
- Đã được chẩn đoán có rối loạn chuyển hoá Lipid.
- Đã từng bị rối loạn đường huyết lúc đói hoặc rối loạn dung nạp đường.
- Đã được chẩn đoán mắc đái tháo đường thai kỳ.
- Ít hoạt động thể lực.
- Có tiền sử đẻ con nặng ≥ 4000 gram
- Uống rượu nhiều hàng ngày (>300 ml/ngày).
- Nghiện thuốc lá (hút > 10 điếu/ngày)
Tỷ lệ mắc Đái tháo đường ở các đối tượng mang yếu tố nguy cơ cao hơn hẳn so với những đối tượng không mang YTNC.
ĐTĐ là bệnh lý nội tiết - chuyển hóa phổ biến, có tốc độ gia tăng nhanh, đặc biệt ở các nước đang phát triển, liên quan mật thiết với yếu tố giống nòi, dân tộc. Năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người bị ĐTĐ, năm 2003 con số này là 194 triệu người, dự kiến đến năm 2025 thế giới sẽ có 333 triệu người mắc bệnh, trong đó tốc độ gia tăng ở các nước phát triển là 42%, các nước đang phát triển là 170%, tăng nhiều nhất ở Ấn Độ và khu vực Đông nam Á.
Việt nam là quốc gia đang phát triển, sự phát triển nhanh chóng về kinh tế xã hội, thu nhập, dẫn đến sự thay đổi nhanh về lối sống do nền kinh tế thị trường mang lại, kết hợp với yếu tố giống nòi, làm cho tốc độ mắc bệnh đái tháo đường ở nước ta gia tăng nhanh chóng: Năm 1991 điều tra tại Hà nội, TP.HCM, Huế tỷ lệ mắc bệnh rất thấp, khoảng 1%, Năm 2001, điều tra tại 4 thanh phố lớn Hà nội, Hải phòng, Đà Nẵng, TP.HCM tỷ lệ mắc là 4.9%. Như vậy chỉ sau 10 năm tỷ lệ mắc bệnh này gia tăng trên 300%.

Kết quả điều tra dịch tễ học (DTH) bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) và các yếu tố nguy cơ (YTNC) ở Việt Nam năm 2002 ở đối tượng lứa tuổi từ 30-64 cho thấy, tỷ lệ mắc ĐTĐ toàn quốc là 2,7%, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở khu vực miền núi là 2,1%. Đặc biệt ở những khu vực thành thị, tỷ lệ này là trên 4%, cá biệt ở một số địa phương như Hải phòng tỷ lệ mắc rất cao (khoảng trên 10% ở các đối tượng có yếu tố nguy cơ).
Từ các kết quả nghiên cứu trên phát hiện ra một thực trạng rất đáng lưu ý là tỷ lệ bệnh đái tháo đường mới phát hiện lần đầu tiên rất cao chiếm 64.5% (trên thế giới cứ 1 bệnh nhân được quản lý điều trị ĐTĐ thì có 1 bệnh nhân không được quản lý điều trị, còn ở Việt Nam thì cứ 1 bệnh nhân được quản lý điều trị thì có 2 bệnh nhân không được quản lý điều trị). Như vậy có một số lượng lớn người bệnh bị mắc bệnh đái tháo đường tại cộng đồng không được phát hiện và điều trị kịp thời. Do đó trên thực tế, có tới 50% trường hợp đến bệnh viện khám, được chẩn đoán mắc bệnh lần đầu thì đã có biến chứng về thần kinh, mạch máu, gây nhiều khó khăn cho việc điều trị, tốn kém và là lý do quan trọng làm giảm chất lượng cuộc sống và tuổi thọ người bệnh.
10.4. Gánh nặng của bệnh ĐTĐ đối với sự phát triển kinh tế xã hội
ĐTĐ là nguyên nhân quan trọng gây ốm đau kéo dài và gây tử vong sớm, người ta ước tính tuổi thọ trung bình của người bệnh ĐTĐ giảm 5-10 năm so với cộng đồng dân cư. ĐTĐ là nguyên nhân gây nhiều biến chứng nặng nề như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, tổn thương thần kinh ngoại vị, mắt, thận, loét chân dẫn đến cắt cụt chân, nhiễm trùng, tổn thương mắt, thận. Sau 15 năm mắc bệnh, khoảng 2% bệnh nhân bị mù. Bệnh thận do ĐTĐ là nguyên nhân gây ra suy thận giai đoạn cuối. Bệnh tim và đột qụy gây ra 75% nguyên nhân tử vong ở người bị ĐTĐ ở các nước phát triển.
Năm 1997 cả thế giới phải chi 1030 tỷ USD cho việc điều trị và phòng bệnh ĐTĐ, trong đã riêng nước Mỹ đã phải chi 98 tỷ USD (cả chi phí trực tiếp và gián tiếp). Chi phí cho việc phòng và điều trị bệnh ĐTĐ có xu hướng ngày càng tăng, WHO dự báo thế kỷ 21 ĐTĐ sẽ là một gánh nặng cho nền kinh tế xã hội toàn cầu. Một số nước phát triển của khu vực Tây Thái Bình Dương phải chi 10 - 15% ngân sách y tế cho điều trị bệnh ĐTĐ và các biến chứng của nó.
Bệnh viện Nội tiết tiến hành một nghiên cứu đánh giá khả năng chi trả của người bệnh điều trị nội trú tại Bệnh viện, kết quả cho thấy chỉ có 27,3% bệnh nhân có đủ tiền để chi trả, 51,5% phải đi vay mượn và 21,2% phải bán vật dụng trong nhà để chữa bệnh. Vì vậy trong điều kiện kinh tế xã hội ở nước ta còn nhiều khó khăn, đời sống kinh tế xã hội còn thấp thì việc phòng bệnh càng trở lên bức thiết.
10.5. ĐTĐ typ 2 là bệnh có thể phòng được
Khoảng 90% bệnh nhân ĐTĐ là typ 2, bệnh do sự kết hợp giữa yếu tố gene và môi trường. Trên thế giới người ta đã chứng minh bệnh ĐTĐ hoàn toàn có thể phòng và quản lý được, đặc biệt đối với những người mang các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được, nếu được tư vấn, điều trị kịp thời bằng thuốc và/hoặc bằng chế độ ăn uống, luyện tập, thay đổi lối sống.. thì sẽ có khả năng tránh khỏi hoặc kéo dài thời gian dẫn đến mắc bệnh ĐTĐ. Người bị bệnh ĐTĐ nếu được quản lý điều trị tốt bằng thuốc, chế độ ăn uống, luyện tập và biết tự chăm sóc.. thì sẽ giảm hoặc chậm lại sự xuất hiện các biến chứng do bệnh gây nên.
10.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và các dạng RL glucose máu
Bảng 10.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và các dạng RLĐH dựa vào glucose máu tương tĩnh mạch theo WHO-IDF
* Sửa đổi từ 6,1 mmol/L xuống 5,6 mmol/L từ tháng 10 năm 2004
Ghi chú: - Đường máu lúc đói là glucose máu sau ít nhất 8 giờ nhịn đói.
- Nồng độ Glucose máu toàn phần thấp hơn nồng độ glucose máu tương máu tĩnh mạch 10 – 15% do máu toàn phần chứa các tế bào máu.
- Để tiện cho các chương trình sàng lọc tại cộng đồng, người ta sử dụng máy thử glucose máu nhanh, lấy máu mao động tĩnh mạch ở đầu ngón tay, nhà sản xuất Jhonson & Jhonson đã hiệu chỉnh kết quả tăng lên cho tương xứng với kết quả glucose máu tĩnh mạch. Vì thế kết quả thử glucose máu nhanh bằng máy Surstep của Jhonson & Jhonson lấy máu mao động tĩnh mạch được coi như kết quả của máu huyết tương tĩnh mạch.
- Có khoảng 20% đối tượng có sự rối loạn riêng rẽ giữa glucose máu lúc đói và glucose máu sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng glucose máu (đường máu lúc đói bình thường nhưng đường máu sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose bị rối loạn), đặc biệt ở những người có yếu tố nguy cơ. Vì thế để đánh giá đầy đủ cần xét nghiệm cả glucose máu lúc đói và sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu.

10.7. Nghiệm pháp dung nạp glucose máu
Để phát hiện sớm người bệnh rối loạn glucose máu hoặc ĐTĐ typ 2, người ta sử dụng nghiệm pháp dung nạp glucose máu:
10.7.1. Cơ sở của nghiệm pháp
Người ta có thể lấy máu ở nhiều thời điểm khác nhau trong quá trình làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu, các thời điểm thường là (0, 30, 60, 90, 120), kết quả glucose máu ở mỗi thời điểm có giá trị khác nhau.
Để tiện cho quá trình sàng lọc, WHO, IDF khuyến cáo lấy máu ở thời điểm 0 và 120 phút sau khi uống glucose.
Kết quả glucose máu thời điểm 0 (lúc đói) đánh giá việc sản xuất glucose qua đêm ở gan, vì khi đói, nồng độ insulin ở mức thấp nhất (mức nền) nên không ức chế hoàn toàn việc sản xuất glucose ở gan, mặt khác đây là cơ chế sinh lý quan trọng giúp cơ thể không rơi vào tình trạng hạ glucose máu, nhưng mức glucose máu bình thường phải < 5,6 mmol/L, nếu ≥ 5,6 mmol/L chứng tỏ mức insulin nền của bệnh nhân thấp hơn bình thường, hoặc do người bệnh trong tình trạng đề kháng với hoạt động của insulin nên không ức chế hoàn toàn việc sản xuất glucose ở gan, bệnh nhân rơi vào rối loạn glucose máu lúc đói.

Ngược lại kết quả glucose máu ở thời điểm sau 120 phút phản ánh chức năng tế bào Beta của tuỵ, vì khi đưa một lượng glucose lớn vào cơ thể, bình thường tế bào Beta tuỵ đáp ứng bằng tăng bài tiết insulin làm tăng vận chuyển glucose vào gan và cơ để dự trữ, ức chế quá trình phân giải glucogen, ức chế quá trình tân tạo đường nên làm giảm glucose máu, sau 2 giờ mức glucose máu phải trở về < 7,8 mmol/L, khi chức năng tế bào Beta bị suy giảm, mức glucose máu ở thời điểm 120 phút sẽ tăng lên.
10.7.2. Chuẩn bị bệnh nhân
Để đánh giá đúng, người ta cho đối tượng ăn chế độ ăn giầu hydratecarbone (150-200g/ngày)
trong 3 ngày, tuy nhiên ở Việt Nam, điều này không cần thiết vì hàng ngày người dân đều dùng gạo là lương thực chủ yếu trong các bữa ăn.
Một số lưu ý:
- Không thực hiện khi đối tượng đang có bệnh cấp tính, đang dùng các thuốc có ảnh hưởng đến glucose máu (như chẹn Beta giao cảm, corticoid, lợi tiểu thiazid..) hoặc bệnh nhân suy dinh dưỡng, nằm liệt giường vv..
- Không vận động mạnh trước hoặc trong quá trình làm nghiệm pháp.
- Trước ngày làm nghiệm pháp, đối tượng không được ăn từ sau 20 giờ, sáng hôm làm nghiệm pháp, đối tượng phải nhịn đói, không dùng các chất kích thích như cà phê, chè, thuốc vv..
10.7.3. Tiến hành
Sau khi chuẩn bị tốt các điều kiện như trên, lần lượt tiến hành theo từng bước như sau:
- Lấy máu định lượng glucose máu lúc đói .
- Cho đối tượng uống 75 gam glucose (hoặc 82,5 gram glucose monohydrate) pha trong 250 – 300 mL nước trong vòng 5 phút. Thời điểm 0 chính là thời điểm đối tượng bắt đầu uống glucose.
- Lấy máu ở thời điểm 120 phút tính từ thời điểm 0, định lượng nồng độ glucose máu.
- Chẩn đoán ĐTĐ và các dạng rối loạn glucose máu dựa vào tiêu chuẩn ở bảng 10.1.
10.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì dựa vào chỉ số BMI và vòng eo áp dụng cho người trưởng thành châu Á
Bảng 10.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì và nguy cơ mắc ĐTĐ typ 2
Ghi chú:
- Người có BMI < 18,5, nếu có vòng eo < 80 với nữ và < 90 với nam là gầy mòn, người này ít nguy cơ mắc ĐTĐ typ 2 nhưng là nguy cơ với các bệnh mạn tính khác. Còn nếu vòng eo ≥ 80 với nữ và ≥ 90 với nam thì không tăng nguy cơ mắc ĐTĐ.
- Người có BMI từ 18,5 – 22,9 nếu có vòng eo < 80 với nữ và < 90 với nam thì không tăng nguy cơ mắc ĐTĐ, còn nếu vòng eo ≥ 80 với nữ và ≥ 90 với nam thì tăng nguy cơ mắc ĐTĐ.
- Người có BMI từ 23 – 24,9 nếu có vòng eo < 80 với nữ và < 90 với nam thì tăng nguy cơ mắc ĐTĐ, còn nếu vòn eo ≥ 80 với nữ và ≥ 90 với nam thì tăng nguy cơ ĐTĐ trung bình.
- Người có BMI từ 25 – 29,9 nếu vòng eo < 80 với nữ và < 90 với nam thì tăng nguy cơ trung bình mắc ĐTĐ, còn nếu vòng eo ≥ 80 với nữ và ≥ 90 với nam thì tăng nguy cơ nặng mắc ĐTĐ
- Người có BMI ≥ 30 nếu có vòng < 80 với nữ và < 90 với nam thì tăng nguy cơ nặng mắc ĐTĐ, còn nếu vòng eo ≥ 80 với nữ và ≥ 90 với nam thì tăng nguy cơ rất nặng mắc ĐTĐ.
10.9. Hội chứng chuyển hoá
Còn gọi là hội chứng X, hội chứng đề kháng insulin, hội chứng Reaven, chưa được hiểu đầy đủ về căn nguyên. Đặc trưng bởi một nhóm các yếu tố nguy cơ xuất hiện ở một cá thể bao gồm:
- Béo bụng tích luỹ quá nhiều chất béo ở tạng và bụng
- Sơ vữa động mạch, rối loạn chuyển hoá lipid: tăng triglyceride, giảm HDL-c, tăng LDL-c.
- Tăng huyết áp
- Đề kháng insulin hoặc có rối loạn glucose máu
- Tình trạng tăng đông (như tăng fibrinogen hoặc chất ức chế plasminogen-1 trong máu.
- Tình trạng tiền viêm (tăng CRP trong máu).
Trong đó yếu tố cơ bản là béo bụng và đề kháng insulin. IDF (2005) đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán như sau:
Người béo trung tâm và có 2 trong số các biểu hiện sau được coi là mắc hội chứng chuyển hoá:
- Tăng triglyceride máu: > 1,5 mmol/L hoặc đang điều trị đặc hiệu với bất thường này.
- Giảm HDL: < 1,03 mmol/L ở nam, < 1,29 mmol/L ở nữ. Hoặc đang điều trị đặc hiệu với bất thường này.

- Tăng huyết áp: HA tâm thu ≥ 130 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 85 mmHg, hoặc đã điều trị tăng huyết áp trước đó .
- Tăng glucose máu: glucose máu lúc đói ≥ 5,6 mmol/L hoặc glucose máu sau 2 giờ làm nghiệm pháp ≥ 7,8 – 11 mmol/L hoặc đã được chẩn đoán ĐTĐ hoặc có đề kháng với insulin (insulin lúc đói cao hơn ≥ 25% giá trị bình thường ở người không bị ĐTĐ)
Đây là một hội chứng phổ biến, có tính chất cộng đồng, tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi. Một số nghiên cứu ở Mỹ cho thấy tỷ lệ mắc chiếm khoảng 25% dân số. Nguy cơ chính của hội chứng chuyển hoá là bệnh lý tim mạch và ĐTĐ. Vì vậy mục tiêu điều trị là làm giảm các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch và ĐTĐ typ 2. Điều trị ban đầu nhằm vào: bỏ thuốc lá, điều trị giảm mức LDL-c, giảm huyết áp tới mức được khuyến cáo. Can thiệp đầu tiên là chế độ ăn giảm mỡ bão hoà, giảm muối, giảm cân, đạt được mức độ mong muốn (BMI < 23), tăng cường hoạt động thể lực, tập thể dục mức độ trung bình ≥ 30 phút/ngày và hầu hết các ngày trong tuần, tổng thời gian luyện tập phải ≥ 150 phút mỗi tuần.
Ở Việt Nam, hiện chưa có nghiên cứu đánh giá tỷ lệ mắc Hội chứng chuyển hoá trên phạm vi toàn quốc. Theo điều tra đánh giá tỷ lệ béo phì trên toàn quốc của Viện Dinh Dưỡng Quốc gia, tỷ lệ đối tượng độ tuổi từ 25-64 có BMI ≥ 23 là 16,3%.

Trong điều kiện tỉnh ta hiện nay, đời sống, sự phát triển kinh tế xã hội, thói quen làm việc, ăn uống, đã và đang tạo điều kiện cho béo phì, ĐTĐ typ 2 và hội chứng chuyển hoá gia tăng nhanh chóng.
Về yếu tố nguy cơ có 40,8% đối tượng mang 1 hoặc nhiều yếu tố nguy cơ, trong đó tỷ lệ mang YTNC cao nhất ở khu vực thành phố (57,4%). Các YTNC phổ biến nhất không kể tuổi bao gồm BMI cao (18,6%), tăng huyết áp (16,8%), eo to (9,9%) và ít hoạt động thể lực (12%).
Vì thể, để đánh giá sự gia tăng của bệnh ĐTĐ, đây là thời điểm cần thiết phải tiến hành đánh giá thực trạng, sự gia tăng của bệnh ĐTĐ, nhận thức của cộng đồng về bệnh ĐTĐ, phân tích các yếu tố nguy cơ gây bệnh để có biện pháp dự phòng đúng, bài bản, bước đầu xác định tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hoá tại khu vực nội thành. Từ đó có những kiến nghị khách quan với tỉnh và Sở Y tế trong chiến lược phòng, chống bệnh ĐTĐ và hội chứng chuyển hoá trên địa bàn tỉnh.