Ngo doc paraquat
Chia sẻ bởi Hồ Sĩ Kỳ |
Ngày 18/03/2024 |
12
Chia sẻ tài liệu: ngo doc paraquat thuộc Sinh học
Nội dung tài liệu:
Ngộ độc ma túy nhóm ôpi
i. Đại cương
Ma túy là hiểm hoạ nóng bỏng của xã hội
Ma túy là đường lan tràn đại dịch HIV-AIDS
Ma túy thường dùng là ôpi (morphin, heroin)
Dùng liều ? dần đạt được đáp ứng "khoái cảm" ? ngộ độc, xử trí không kịp thời ? TV
NĐC ôpi năm gần đây ? ở mức báo động
Các khái niệm cơ bản
Opiat: chất có nguồn gốc từ nhựa cây thuốc phiện (opium poppy). Thực tế thường dùng để chỉ các dẫn chất của morphin
Opioid: hợp chất mà tất cả các tác dụng trực tiếp đều bị Naloxone đối kháng
Receptor đặc hiệu của opiate tại TKTW
4 receptor khác nhau được xác định, một vài loại lại được chia ra thành các dưới nhóm: muy (?), kappa, sigma, và delta
Các khái niệm cơ bản
Receptor đặc hiệu của opiate tại TKTW
4 R tập trung ở các vùng của TKTW tham gia nhận cảm, dẫn truyền cảm giác đau
R bị kích thích (t/động cường opiat), ? dẫn truyền và nhận cảm kích thích đau
Hiệu quả sinh lý của các chất kích thích opiat thuần túy chủ yếu trung gian qua R muy
Một vài chất đối kháng opiat thuần túy (Naloxone, naltrexone) tác dụng trên cả 4 R
Các khái niệm cơ bản
Nghiện opioid
Chất chủ vận nội sinh của R opiate là enkephalin bị giáng hoá quá nhanh, không gây quen thuốc
Enkephalin k/thích R, ức chế g/phóng 1 số chất TGHH, ức chế adenylcyclase, ? sản xuất AMPv
người nghiện opiate, E tác động đều đều nhiều lần vào R, làm R ? đáp ứng ? phải ? liều thuốc để R đáp ứng mạnh như cũ
Các khái niệm cơ bản
Nghiện opioid:
Hiện tượng liên tục ? liều (phụ thuộc) ? đạt được cùng 1 đáp ứng sinh lý. Dung nạp thuốc rõ nhất ở t/dụng ? khoái cảm, ? đau, an thần
T/dụng táo bón, co đồng tử ít, không bị quen thuốc. T/dụng ức chế hô hấp cũng bị quen thuốc 1 phần, nhưng chỉ số điều trị ? nhanh khi ? liều để đạt cùng 1 khoái cảm hoặc hiệu quả ? đau
Các khái niệm cơ bản
Việc dùng liên tục opiat ngoại sinh, ? sản xuất ? bài tiết enkephalin nội sinh. Nếu đột ngột ngừng dùng opiat ? lượng enkephalin nội sinh không đủ gây kích thích R ? không ức chế được sự bài tiết 1 số chất TGHH ? tình trạng kích động ? hội chứng thiếu thuốc.
II. Biểu hiện lâm sàng
1. ức chế TKTW
Là 1 trong 3 tiêu chuẩn của ngộ độc opiat
Dấu hiệu: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê
Tuy nhiên 1 vài BN ở trạng thái kích thích
Các chất t/dụng hỗn hợp k/ thích - đối kháng như Pentazocine, butorphanol ? phản ứng bồn chồn, loạn thần do t/dụng kích thích R sigma
II. Biểu hiện lâm sàng
2. Đồng tử co nhỏ
Là dấu hiệu lâm sàng kinh điển thứ 2 ở các BN ngộ độc opioid, thấy hầu hết các t / hợp
Co đồng tử do các tác động trên thần kinh phó giao cảm ? đồng tử (Nhân Edinger-Westphal)
II. Biểu hiện lâm sàng
3. ức chế hô hấp có thể gây tử vong
? TS thở, chưa ? biên độ thở, tím, thở chậm, ngừng thở
Thở nhanh nông thấy ở BN PPC tổn thương. BN trào bọt hồng, ran ẩm, ran nổ 2 phế trường, CVP ?, thấp
XQ ngực kích thước bóng tim ?, hình mờ khu trú ở 1 phổi, thâm nhiễm 2 bên, vùng rốn phổi, đáy phổi.
Viêm phổi do sặc: BN hôn mê ? sặc phổi. Phải nghĩ tới nếu tổn thương trên XQ không hết sau 48h điều trị
II. Biểu hiện lâm sàng
4. Tác dụng trên hệ tim mạch
sốc, BN ngộ độc heroin do tiêm chích, ? là do suy tim toàn bộ cấp, do tiêm độc chất vào tuần hoàn (hội chứng sốc do độc tố - toxic shock syndrome).
B/chứng tim mạch khác: loạn nhịp chậm, loạn nhịp nhanh, rung nhĩ kịch phát, QT kéo dài, viêm NTM cấp, ngừng tim do ? kali máu, tâm trương kéo dài, phình mạch dạng nấm
II. Biểu hiện lâm sàng
5. các tác dụng trên hệ tiêu hóa
Opioid kích thích vùng nhận cảm h/học ở hành não ? buồn nôn, nôn; dùng liều tiếp theo ? ức chế vùng này ? rất khó gây nôn
? Nhu động ruột, ? trương lực cơ thắt (cơ vòng hậu môn, bóng Vater), bụng chướng...
Thải trừ thuốc qua đường tiêu hóa chậm ( 27 giờ ) do chu kỳ gan ruột
6. Các biến chứng khác của NĐC opioid
Tiêu cơ vân cấp, hạ đường máu, hạ thân nhiệt
III. Xét nghiệm độc chất
XN nước tiểu có morphin và 6 MAM
Nồng độ morphin, heroin trong máu không có giá trị nhiều về LS, ? phát hiện trong vòng 36h. 6-MAM t/2 ngắn (38 ph), ? phát hiện trong nước tiểu bằng pp sắc ký ? bằng chứng sử dụng heroin
XN máu: CTM, tiểu cầu, khí máu ĐM (PaO2, PaCO2, pH), glucose, urê, creatinin, điện giải, GPT, GOT, KN, KT virus viêm gan
(barbiturate, các thuốc an thần khác, cấy máu tìm vi khuẩn, nấm... )
Chẩn đoán
Hôn mê yên tĩnh, hoặc vật vã kích thích
Thở chậm hoặc ngừng thở
Đồng tử co
Tụt HA
Có thể phù phổi cấp
IV. Điều trị cấp cứu ngộ độc và quá liều ma túy loại opiat
1. Điều trị hồi sức: TD trong viện 24 - 48h
Dùng vận mạch ? BN tụt HA. TD sát ? gánh thể tích, dịch vào, ra, XQ ngực, khí máu
Cấy máu hệ thống nếu có tắc mạch phổi, nhiễm trùng, viêm NTM...
Soi, cấy đờm tìm vi khuẩn, cấy vết loét da
Phù phổi, viêm phổi chỉ đáp ứng với lợi tiểu và kháng sinh về sau
Chấn thương sọ não, CT scan sọ não, điện não
BN ra viện, tiêm phòng uốn ván, phản ứng Mantoux.
IV. Điều trị
Điều trị phù phổi cấp
Đặt NKQ nếu có chỉ định
Tụt HA điều trị bằng vận mạch
Truyền dịch theo CVP
XQ phổi, khí máu. Theo dõi liên tục điện tim
Thở máy với PEEP
Digitalis, lợi tiểu không có nhiều t/dụng ( PPC tt )
Thở máy không xâm nhập + Naloxol
Naloxone
Là chất giải độc đặc hiệu, td ức chế cả 4 loại R ôpi (muy kappa, sigma, delta). ? dùng naloxone sớm ? cứu được BN ngộ độc ôpi
Tác dụng
Xoá bỏ td các opiat: heroin, morphine...
Chẩn đoán và điều trị (phân biệt hôn mê trong NĐ)
Naloxone làm BN tỉnh, hồi phục ức chế hô hấp ? tránh TKNT
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Naloxone đẩy morphine ra khỏi các thụ thể ở TT hô hấp, nhanh chóng gắn với các thụ thể ôpi
T/gian td tùy thuộc t/gian naloxone vào não. 1 phần td thấy ngay 1-2 ph sau tiêm TM
Liều h/quả của naloxone trên R kappa, sigma cao hơn liều đạt tac dụng tại R ?
Naloxone
Cơ chế tác dụng
T/gian naloxone tác động đối kháng khác biệt trên các td khác nhau của morphine.
Ví dụ trên thực nghiệm t/gian td đối kháng của naloxone (1mg ức chế 25 mg morphine) là 4-5h trên co đồng tử, 5h trên triệu chứng khoái cảm, 4h trên các triệu chứng và 6h trên các dấu hiệu trung gian qua R ôpi
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Naloxone ? TT hô hấp tái nhạy cảm CO2 ? kích thích hô hấp, ? thở nhanh, BN tỉnh nhanh.
Lượng CO2 ứ đọng ? thở ra hết ? BN thở chậm lại
Naloxone giải phóng catecholamine. Điều này cung cấp cơ sở cho việc điều khiển TK giao cảm. Vì chỉ có liều cao (10mg) naloxone có td này
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Naloxone đối kháng td an thần, ? đau và co đồng tử của các thuốc ? đau gây ngủ.
Ngược với nalorphine, levallorphan, là những thuốc có thể gây td ? đau gây ngủ (ức chế và kích thích từng phần), naloxone không có các tác dụng này (đối kháng hoàn toàn).
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Dùng naloxone kéo dài làm tăng số lượng các receptor ôpi và độ nhạy cảm của các thụ thể này
Đã có những bằng chứng ban đầu trên động vật, naloxone hồi phục ?-aminobutyric acid - một chất ức chế TKTW
Naloxone
Liều dùng
1. ?? hôn mê trong ngộ độc
Liều 1 ống (0,4mg) TM ? 3 lần/ 5 phút
Tổng liều 10mg
Không có cải thiện trên lâm sàng ? không phải ngộ độc morphin
Naloxone
2. Điều trị ngộ độc morphin
Liều 1 - 5 ống (0,4-2mg) TM. ? dần 0,1mg / 2 - 3 phút ? hô hấp được cải thiện, BN tỉnh
Nếu sự cải thiện trên lâm sàng bắt đầu ?:
TM 1 ống ( 0,4 mg) / 2 - 3 phút
5 ống (2mg) + 500ml Glu5%, Nacl 0,9%, truyền TM, tốc độ truyền phụ thuộc LS
Tổng liều 10mg
Naloxone
Điều trị ngộ độc morphin
Goldfrank và cộng sự đề xuất: truyền TM 4 mg naloxone/ lít với tốc độ 400?g/giờ (0,4mg/giờ)
Người lớn, dùng 4 mg/1000ml Glucose 5% truyền 100 ml/giờ.
Phác đồ điều trị cấp cứu
ngộ độc cấp ôpi
Hôn mê
Thở yếu, ngừng thở, SHH cấp
Đồng tử co nhỏ
Tụt HA
Vết tiêm chích
Bóp bóng ôxy 100%
Naloxone 0,4 mg tĩnh mạch
Bn tỉnh, tự thở được:
-Theo dõi
-Naloxone: 0,4 mg /20-60 ph theo lâm sàng
-Thở ôxy 4 l/ph
-Truyền dịch g5%, nacl 0,9%, đảm bảo HA
Bn không tỉnh và/hoặc thở <10 lần>-naloxone 0,4 mg tm 2-3 phút/lần
- Tổng liều ? 2 mg (5 lần)
Đáp ứng 1 phần:
-bóp bóng ambu, thở máy qua mặt nạ
-Truyền dịch: g5%, nacl 0,9%
-Naloxone 0,4 mg tm/30 phút.
Không đáp ứng
-Đặt NKQ
-Thở máy CMV + PEEP
xin chân thành cám ơn !
i. Đại cương
Ma túy là hiểm hoạ nóng bỏng của xã hội
Ma túy là đường lan tràn đại dịch HIV-AIDS
Ma túy thường dùng là ôpi (morphin, heroin)
Dùng liều ? dần đạt được đáp ứng "khoái cảm" ? ngộ độc, xử trí không kịp thời ? TV
NĐC ôpi năm gần đây ? ở mức báo động
Các khái niệm cơ bản
Opiat: chất có nguồn gốc từ nhựa cây thuốc phiện (opium poppy). Thực tế thường dùng để chỉ các dẫn chất của morphin
Opioid: hợp chất mà tất cả các tác dụng trực tiếp đều bị Naloxone đối kháng
Receptor đặc hiệu của opiate tại TKTW
4 receptor khác nhau được xác định, một vài loại lại được chia ra thành các dưới nhóm: muy (?), kappa, sigma, và delta
Các khái niệm cơ bản
Receptor đặc hiệu của opiate tại TKTW
4 R tập trung ở các vùng của TKTW tham gia nhận cảm, dẫn truyền cảm giác đau
R bị kích thích (t/động cường opiat), ? dẫn truyền và nhận cảm kích thích đau
Hiệu quả sinh lý của các chất kích thích opiat thuần túy chủ yếu trung gian qua R muy
Một vài chất đối kháng opiat thuần túy (Naloxone, naltrexone) tác dụng trên cả 4 R
Các khái niệm cơ bản
Nghiện opioid
Chất chủ vận nội sinh của R opiate là enkephalin bị giáng hoá quá nhanh, không gây quen thuốc
Enkephalin k/thích R, ức chế g/phóng 1 số chất TGHH, ức chế adenylcyclase, ? sản xuất AMPv
người nghiện opiate, E tác động đều đều nhiều lần vào R, làm R ? đáp ứng ? phải ? liều thuốc để R đáp ứng mạnh như cũ
Các khái niệm cơ bản
Nghiện opioid:
Hiện tượng liên tục ? liều (phụ thuộc) ? đạt được cùng 1 đáp ứng sinh lý. Dung nạp thuốc rõ nhất ở t/dụng ? khoái cảm, ? đau, an thần
T/dụng táo bón, co đồng tử ít, không bị quen thuốc. T/dụng ức chế hô hấp cũng bị quen thuốc 1 phần, nhưng chỉ số điều trị ? nhanh khi ? liều để đạt cùng 1 khoái cảm hoặc hiệu quả ? đau
Các khái niệm cơ bản
Việc dùng liên tục opiat ngoại sinh, ? sản xuất ? bài tiết enkephalin nội sinh. Nếu đột ngột ngừng dùng opiat ? lượng enkephalin nội sinh không đủ gây kích thích R ? không ức chế được sự bài tiết 1 số chất TGHH ? tình trạng kích động ? hội chứng thiếu thuốc.
II. Biểu hiện lâm sàng
1. ức chế TKTW
Là 1 trong 3 tiêu chuẩn của ngộ độc opiat
Dấu hiệu: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê
Tuy nhiên 1 vài BN ở trạng thái kích thích
Các chất t/dụng hỗn hợp k/ thích - đối kháng như Pentazocine, butorphanol ? phản ứng bồn chồn, loạn thần do t/dụng kích thích R sigma
II. Biểu hiện lâm sàng
2. Đồng tử co nhỏ
Là dấu hiệu lâm sàng kinh điển thứ 2 ở các BN ngộ độc opioid, thấy hầu hết các t / hợp
Co đồng tử do các tác động trên thần kinh phó giao cảm ? đồng tử (Nhân Edinger-Westphal)
II. Biểu hiện lâm sàng
3. ức chế hô hấp có thể gây tử vong
? TS thở, chưa ? biên độ thở, tím, thở chậm, ngừng thở
Thở nhanh nông thấy ở BN PPC tổn thương. BN trào bọt hồng, ran ẩm, ran nổ 2 phế trường, CVP ?, thấp
XQ ngực kích thước bóng tim ?, hình mờ khu trú ở 1 phổi, thâm nhiễm 2 bên, vùng rốn phổi, đáy phổi.
Viêm phổi do sặc: BN hôn mê ? sặc phổi. Phải nghĩ tới nếu tổn thương trên XQ không hết sau 48h điều trị
II. Biểu hiện lâm sàng
4. Tác dụng trên hệ tim mạch
sốc, BN ngộ độc heroin do tiêm chích, ? là do suy tim toàn bộ cấp, do tiêm độc chất vào tuần hoàn (hội chứng sốc do độc tố - toxic shock syndrome).
B/chứng tim mạch khác: loạn nhịp chậm, loạn nhịp nhanh, rung nhĩ kịch phát, QT kéo dài, viêm NTM cấp, ngừng tim do ? kali máu, tâm trương kéo dài, phình mạch dạng nấm
II. Biểu hiện lâm sàng
5. các tác dụng trên hệ tiêu hóa
Opioid kích thích vùng nhận cảm h/học ở hành não ? buồn nôn, nôn; dùng liều tiếp theo ? ức chế vùng này ? rất khó gây nôn
? Nhu động ruột, ? trương lực cơ thắt (cơ vòng hậu môn, bóng Vater), bụng chướng...
Thải trừ thuốc qua đường tiêu hóa chậm ( 27 giờ ) do chu kỳ gan ruột
6. Các biến chứng khác của NĐC opioid
Tiêu cơ vân cấp, hạ đường máu, hạ thân nhiệt
III. Xét nghiệm độc chất
XN nước tiểu có morphin và 6 MAM
Nồng độ morphin, heroin trong máu không có giá trị nhiều về LS, ? phát hiện trong vòng 36h. 6-MAM t/2 ngắn (38 ph), ? phát hiện trong nước tiểu bằng pp sắc ký ? bằng chứng sử dụng heroin
XN máu: CTM, tiểu cầu, khí máu ĐM (PaO2, PaCO2, pH), glucose, urê, creatinin, điện giải, GPT, GOT, KN, KT virus viêm gan
(barbiturate, các thuốc an thần khác, cấy máu tìm vi khuẩn, nấm... )
Chẩn đoán
Hôn mê yên tĩnh, hoặc vật vã kích thích
Thở chậm hoặc ngừng thở
Đồng tử co
Tụt HA
Có thể phù phổi cấp
IV. Điều trị cấp cứu ngộ độc và quá liều ma túy loại opiat
1. Điều trị hồi sức: TD trong viện 24 - 48h
Dùng vận mạch ? BN tụt HA. TD sát ? gánh thể tích, dịch vào, ra, XQ ngực, khí máu
Cấy máu hệ thống nếu có tắc mạch phổi, nhiễm trùng, viêm NTM...
Soi, cấy đờm tìm vi khuẩn, cấy vết loét da
Phù phổi, viêm phổi chỉ đáp ứng với lợi tiểu và kháng sinh về sau
Chấn thương sọ não, CT scan sọ não, điện não
BN ra viện, tiêm phòng uốn ván, phản ứng Mantoux.
IV. Điều trị
Điều trị phù phổi cấp
Đặt NKQ nếu có chỉ định
Tụt HA điều trị bằng vận mạch
Truyền dịch theo CVP
XQ phổi, khí máu. Theo dõi liên tục điện tim
Thở máy với PEEP
Digitalis, lợi tiểu không có nhiều t/dụng ( PPC tt )
Thở máy không xâm nhập + Naloxol
Naloxone
Là chất giải độc đặc hiệu, td ức chế cả 4 loại R ôpi (muy kappa, sigma, delta). ? dùng naloxone sớm ? cứu được BN ngộ độc ôpi
Tác dụng
Xoá bỏ td các opiat: heroin, morphine...
Chẩn đoán và điều trị (phân biệt hôn mê trong NĐ)
Naloxone làm BN tỉnh, hồi phục ức chế hô hấp ? tránh TKNT
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Naloxone đẩy morphine ra khỏi các thụ thể ở TT hô hấp, nhanh chóng gắn với các thụ thể ôpi
T/gian td tùy thuộc t/gian naloxone vào não. 1 phần td thấy ngay 1-2 ph sau tiêm TM
Liều h/quả của naloxone trên R kappa, sigma cao hơn liều đạt tac dụng tại R ?
Naloxone
Cơ chế tác dụng
T/gian naloxone tác động đối kháng khác biệt trên các td khác nhau của morphine.
Ví dụ trên thực nghiệm t/gian td đối kháng của naloxone (1mg ức chế 25 mg morphine) là 4-5h trên co đồng tử, 5h trên triệu chứng khoái cảm, 4h trên các triệu chứng và 6h trên các dấu hiệu trung gian qua R ôpi
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Naloxone ? TT hô hấp tái nhạy cảm CO2 ? kích thích hô hấp, ? thở nhanh, BN tỉnh nhanh.
Lượng CO2 ứ đọng ? thở ra hết ? BN thở chậm lại
Naloxone giải phóng catecholamine. Điều này cung cấp cơ sở cho việc điều khiển TK giao cảm. Vì chỉ có liều cao (10mg) naloxone có td này
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Naloxone đối kháng td an thần, ? đau và co đồng tử của các thuốc ? đau gây ngủ.
Ngược với nalorphine, levallorphan, là những thuốc có thể gây td ? đau gây ngủ (ức chế và kích thích từng phần), naloxone không có các tác dụng này (đối kháng hoàn toàn).
Naloxone
Cơ chế tác dụng
Dùng naloxone kéo dài làm tăng số lượng các receptor ôpi và độ nhạy cảm của các thụ thể này
Đã có những bằng chứng ban đầu trên động vật, naloxone hồi phục ?-aminobutyric acid - một chất ức chế TKTW
Naloxone
Liều dùng
1. ?? hôn mê trong ngộ độc
Liều 1 ống (0,4mg) TM ? 3 lần/ 5 phút
Tổng liều 10mg
Không có cải thiện trên lâm sàng ? không phải ngộ độc morphin
Naloxone
2. Điều trị ngộ độc morphin
Liều 1 - 5 ống (0,4-2mg) TM. ? dần 0,1mg / 2 - 3 phút ? hô hấp được cải thiện, BN tỉnh
Nếu sự cải thiện trên lâm sàng bắt đầu ?:
TM 1 ống ( 0,4 mg) / 2 - 3 phút
5 ống (2mg) + 500ml Glu5%, Nacl 0,9%, truyền TM, tốc độ truyền phụ thuộc LS
Tổng liều 10mg
Naloxone
Điều trị ngộ độc morphin
Goldfrank và cộng sự đề xuất: truyền TM 4 mg naloxone/ lít với tốc độ 400?g/giờ (0,4mg/giờ)
Người lớn, dùng 4 mg/1000ml Glucose 5% truyền 100 ml/giờ.
Phác đồ điều trị cấp cứu
ngộ độc cấp ôpi
Hôn mê
Thở yếu, ngừng thở, SHH cấp
Đồng tử co nhỏ
Tụt HA
Vết tiêm chích
Bóp bóng ôxy 100%
Naloxone 0,4 mg tĩnh mạch
Bn tỉnh, tự thở được:
-Theo dõi
-Naloxone: 0,4 mg /20-60 ph theo lâm sàng
-Thở ôxy 4 l/ph
-Truyền dịch g5%, nacl 0,9%, đảm bảo HA
Bn không tỉnh và/hoặc thở <10 lần>-naloxone 0,4 mg tm 2-3 phút/lần
- Tổng liều ? 2 mg (5 lần)
Đáp ứng 1 phần:
-bóp bóng ambu, thở máy qua mặt nạ
-Truyền dịch: g5%, nacl 0,9%
-Naloxone 0,4 mg tm/30 phút.
Không đáp ứng
-Đặt NKQ
-Thở máy CMV + PEEP
xin chân thành cám ơn !
* Một số tài liệu cũ có thể bị lỗi font khi hiển thị do dùng bộ mã không phải Unikey ...
Người chia sẻ: Hồ Sĩ Kỳ
Dung lượng: |
Lượt tài: 1
Loại file:
Nguồn : Chưa rõ
(Tài liệu chưa được thẩm định)